Материал:

Иннервация мозговых сосудов осуществляется постганглионарными симпатичными нейронами (медиаторы - норадреналин, нейропептид Y) и постганглионарными холинергическими нейронами (медиаторы - ацетилхолин, ВИП, другие пептиды). Афферентные нервы, передающие информацию в сосудов, входящих в состав тройничного нерва. Натяжения мозговых сосудов или прикосновение к ним сопровождается болью.

Регуляция мозгового кровообращения

Миогенная саморегуляция. Осуществляется собственными гладкими мышцами артериальных сосудов и эффективна при колебании артериального давления в пределах 80-180 мм рт. ст. При увеличении давления крови в виллизиевих и пиальных сосудах - они сужаются, при уменьшении - расширяются. Эти эффекты не исчезают после перерезания симпатических и парасимпатических нервов, идущих к мозговых сосудов и не блокируются адрено- и холиноблокаторами.

Нейрогенные влияния. Они прослеживаются в сосудах диаметром 25-30 мкм. их эффект проявляется в случае изменения кровоснабжения мозга, выходного тонуса сосудов и напряжения O2 и СO2 в крови.

Гуморальная регуляция обеспечивается прямым действием на гладкие мышцы сосудов мозга вазоактивных веществ. К вазоконстрикторов принадлежат - катехоламины, ангиотензин II, серотонин, простагландин F, брадикинин (только у человека) вазодилататоров - ацетилхолин, гистамин, оксид азота, аденозин, ГАМК, действующих через специфические рецепторы.

Метаболическая регуляция. Связана с функцией и метаболизмом мозга. Существенным метаболическим регулятором является повышение напряжения СО2 в артериальной крови и рост концентрации ионов Н + в околососудистых среде, что приводит к падению pH (ацидоза) в спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр градуально изменения напряжения СО2 величина мозгового кровотока меняется на 6%. Увеличение СО2 в крови (гиперкапния) вызывает расширение мозговых сосудов, уменьшение (гипокапния) - их сужения.

Локальное увеличение функциональной активности нейронов вызывает рост в межклеточной среде аденозина и особенно ионов К +, которые приводят к существенному расширению сосудов мозга и повышение его кровотока. Учитывая, что уровень ионов К + меняется за доли секунды с момента повышения функции нейрона, описан механизм является срочным контуром регуляции мозгового кровообращения. Медленный контур связан с накоплением ионов Н + и ацидозом.

Легочный кровоток

Легкие снабжаются кровью обеими кругами кровообращения. Малый круг через легочную артерию заносит венозную кровь в капилляры легочных альвеол для насыщения ее кислородом, а из них через легочные вены направляется к левого предсердия. Капиллярная сетка, окружающая альвеолы, имеет площадь 140 м2. От системных артерий большого круга к легочной ткани отходят бронхиальные артерии (несут кровь, обогащенную кислородом), капилляры которых образуют множественные анастомозы с бронхиальной венами, легочными капиллярами и легочными венами. Бронхиальный кровообращение (составляет 1% от МОК) обеспечивает питательными веществами бронхи и плевру. Бронхиальные вены впадают в нечетную вену.

По сегодняшним данным, уникальное кровоснабжение тканей легких осуществляется: 1) кровью, заносится из левого желудочка в правое предсердие, далее в правый желудочек и легкие; 2) частью бронхиальной крови через бронхолегочные капиллярные анастомозы и вены; 3) кровью, оттекающей из коронарных артерий в камеры левой половины сердца.

За 1 минуту через легкие протекает около 5 л крови. Объем крови в легких - примерно 450 мл, составляет 9 % от общего объема. Сопротивление легочных сосудов в 8-10 раз меньше, чем в сосудах большого круга кровообращения. Систолическое давление крови в легочной артерии 15-25 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст., а в легочных венах - около б мм рт. ст.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжение верхних и нижних его частей, потому что кровь в их сосудах находится под двойным давлением - гемодинамическим и гравитационным. В вертикальном положении верхние части легких человека находятся над уровнем сердца, а базальные - на этом же уровне или ниже, что способствует выравниванию артериального давления в верхних частях легких с атмосферным давлением в альвеолах. Это приводит к ослаблению перфузии верхушек легких, неполноценного газообмена. В нижних участках легких альвеолярный давление ниже, чем в сосудах, в результате чего существенно возрастает их кровоснабжение. Высокая вентиляция и сравнительно высокий альвеолярный Ро2 и низкое кровоснабжение верхушек легких способствуют развитию туберкулеза именно в этих участках.

Соотношение легочной вентиляции к целостному легочного кровотока (при вентиляции легких - 4,2 л / мин и скорости кровотока - 5,5 л / мин) составляет 0,8.

Регуляция легочного кровотока

Нервная регуляция. Парасимпатическая иннервация (Вагусные) - афферентная, что несет информацию от рецепторов и узловых ганглиев легких в ЦНС, и симпатичная - эфферентная, волокна которой выходят из шейных и верхних грудных симпатических узлов и направляются в легкие. Раздражение шейного симпатического ганглия сужают сосуды и уменьшают кровоснабжение легких на 20- 30 %. Выраженное констрикторну реакцию вызывают вентромедиальных ядра гипоталамуса, участвующих в защитных реакциях организма. При их стимуляции наблюдается значительное сужение легочных сосудов и повышения их сопротивления на 30-45 %.

Рефлекторная регуляция. Легочная артерия и ее бифуркация является важной рефлексогенной зоной. Так, повышение артериального давления в легочной артерии приводит к рефлекторному снижению системного артериального давления, брадикардии, вазодилатации. Расширение периферических сосудов уменьшает приток крови к сердцу, а от него - в легкие, что предотвращает их кровенаполнения и отек.

Гуморальная регуляция осуществляется через соответствующие рецепторы и вызывает определенные сосудистые эффекты. Катехо- ламины, действующих на α1-рецепторы, сужают легочные сосуды, на α2-рецепторы - их расслабляют; ацетилхолин через М-рецепторы - расслабляет; пурины через Р2 - сужают; ангиотензин II через AT1, эндотелий через эт2 и тромбоксан через ТР-рецепторы - сужают; аденозин через А2 и вазопрессин через V1-рецепторы вызывают расслабление.

Кровообращение в органах пищеварительной системы

Пищеварительные органы получают 30% крови от объема сердечного выброса с брюшного отдела аорты, верхней и нижней мезентериальных артерий. Отток венозной крови осуществляется брыжеечной венами и портальной системе в печень, а из нее - в нижней полой вены. Фенестровани капилляры тонкой кишки имеют диаметр 30-60 нм и способны пропускать большие молекулы веществ, всосавшихся. Слизистый слой стенки кишки кровоснабжается лучше, чем другие ее составляющие структуры. Микроциркуляторное русло кишечника обеспечивает непрерывность процессов всасывания.

Регуляция кровотока в сосудах пищеварительного тракта осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Стимуляция парасимпатической системы вызывает вазодилататорный влияние на сосуды желудка и нижних отделов толстой кишки. Симпатическая нервная система - наоборот, приводит к сдавления мелких сосудов этих органов.

Гуморальная регуляция сосудов брюшных органов пищеварения осуществляется: 1) кинины - брадикинином и калидином; 2) пептидами - гастрином, холецистокинин-панкреозимином, секретином, вазоактивный интестинальный пептид - виги, веществом Р, вызывают вазодилататорный эффект. Адреналин, ангиотензин II и вазопрессин сужают сосуды органов пищеварения.

Кровоснабжение печени осуществляется печеночной артерии и воротной веной. В состоянии покоя через печень проходит 1450 мл / мин, или 25% МОК. Обе сосуды впадают в синусоиды, имеющих поры и щели, через которые свободно проходят микро- и макромолекулы и клетки крови.

Основной механизм регуляции печеночного кровотока связан с симпатической нервной системой, которая вызывает сужение сосудов, выполняет перераспределительные функции. Кровеносные сосуды печени реагируют и на гуморальные факторы - гормоны пищеварительного тракта. Так, ВИП, секретин уменьшают сопротивление артериальных и воротных сосудов, а субстанция Р, наоборот, - повышает. Сужают печеночные сосуды адреналин и норадреналин, ангиотензин II, вазопрессин.

Кровообращение в почках

В состоянии покоя почки получают около 1,5 л / мин крови, что составляет 25% от величины МОК. Среднее артериальное давление колеблется в пределах 100 мм рт. ст., в капиллярном клубочке - 50 мм рт. ст. Кровоснабжение почек осуществляется почечными артериями, которые отходят от боковой поверхности аорты и достигают их ворот (рис. 10.55).

В воротах артерия разветвляется на 4-5 сегментарные артерии, которые образуют междольковые артерии. На границе коркового и мозгового почечных веществ они соединяются друг с другом дугообразными артериями, от которых берут начало приносящие сосуды, переходящие в сосудистые клубочки. С клубочков почки выходят выносные сосуды, которые распадаются на капилляры и оплетают нефроны почки.

Иннервация почки осуществляется многочисленными симпатическими волокнами, которые покрывают все сосуды. Парасимпатическая иннервация бедная, и ее роль еще детально не выяснена.

Регуляция почечного кровообращения происходит прежде всего напряжением O2, особенно в корковом слое, местными гуморальными механизмами - оксидом азота и пептидами, благодаря паракринно влияния, и метаболическими потребностями конкретного участка нефрона. Выраженный сосудосуживающий эффект вызывают норадреналин, ангиотензин II. Сосудорасширяющее - дофамин, ацетилхолин. Простагландины усиливают кровообращение в корковом веществе и ослабляют в мозговой.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС