Материал:

Перерезка симпатических нервов сердца в большинстве исследований приводит к непродолжительного уменьшения сердечных сокращений с последующим повышением, которое предупреждается введением бета-адреноблокаторов. Итак, можно сделать вывод о наличии не только парасимпатического, но и симпатического тонуса сердца.

Взаимодействие интра- и экстракардиальные нервных систем

В целостном организме интра- и экстракардиальные системы тесно взаимодействуют. Внутрисердечная система может обеспечивать периферические рефлексы, имеющие значение в саморегуляции кровообращения. Так, интракардиальные афферентные импульсы по смешанным симпатичных и парасимпатических афферентов передают информацию о функциональном состоянии коронарных сосудов и сердечную боль в высших отделов автономной нервной системы - в гипоталамус, который обеспечивает интегральную перестройку системы кровообращения.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Рефлекторная регуляция осуществляется при раздражении баро- и хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон: синокаротидной, дуги аорты, полых вен и самого сердца - соответствующим изменением давления крови или ее химического состава.

Кардио-кардиальные рефлексы возникают из рецепторов различных отделов сердца, которые активируются механическими или гуморальными раздражителями. Рецепторы сердца - это преимущественно свободные нервные окончания, находящиеся под эндотелием. Афферентные волокна, которые отходят от них, делятся на парасимпатические и симпатические, несут информацию в продолговатый мозг, где замыкаются в рефлекторные дуги. Рефлексы, замедляют и ослабляют частоту и силу сердечных сокращений, называются парасимпатическими, а те, ускоряющих - симпатичными рефлексами.

Активация механорецепторов левого и правого желудочков сердца вызывает брадикардию и зниженння АД. Механическое раздражение эпикарда (поглаживание, прокол перикардиальной сумки) приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений и падение артериального давления за счет расширения резистивных сосудов.

Стимуляция рецепторов эпикарда химическими веществами (вератрин, никотин, лобелин, капсаицин) вызывает рефлекс Бецольда - Яриша - брадикардии и снижение артериального давления. Однако под влиянием малых концентраций этих веществ, наоборот, могут развиться тахикардия и повышение артериального давления.

Кардиоваскулярные рефлексы осуществляются при растяжении полостей сердца, легочной артерии и приводят к рефлекторного расширения сосудов большого круга кровообращения, снижение частоты и силы сердечных сокращений. Однако при растяжении устья полых вен развивается рефлекс Бейнбриджа, который проявляется в росте частоты и силы сердечных сокращений и увеличении сердечного выброса. Механизм его развития связан с возбуждением (растяжением) синоатриального узла.

Сопряженные рефлексы возникают в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов, находящихся за пределами сердечно-сосудистой системы: в желудке, кишечнике, желчном и мочевом пузырях, прямой кишке, коже, скелетных мышцах и других. Так, классический рефлекс Гольца появляется при постукивании по кишках лягушки, или при ударе в стенку живота человека и приводит к значительной брадикардии, вплоть до остановки сердца. Очно-сердечный рефлекс Ашнера развивается при нажатии на глазные яблоки и сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений. Природа этих рефлексов связана с возбуждением парасимпатической нервной системы. Рефлекторное повышение частоты и силы сердечных сокращений наблюдается при болевых раздражениях, мышечных нагрузках, эмоциональном стрессе и связано с ростом активности симпатической нервной системы.

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется под воздействием гормона адреналина, концентрация которого увеличивается при действии стрессовых факторов и физической нагрузки. Адреналин вызывает те же изменения, что и симпатические нервы, благодаря β-адренергической стимуляции кардиомиоцитов. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин увеличивают силу и частоту сокращения сердца, благодаря повышению в кардиомиоцитах синтеза новых белков β-адренорецепторов мембран, увеличению их количества. Глюкокортикоиды коры надпочечников и глюкагон также вызывают положительный инотропный эффект.

Таким образом, нервные и гормональные механизмы регуляции осуществляют приспособление деятельности сердца к изменениям функционального состояния организма, обеспечивая ему адекватный МОК.

Влияние ионов на деятельность сердца. Нормальная концентрация ионов Να + в крови составляет 150 ммоль / л. При незначительном повышении их уровня (до 160 ммоль / л), благодаря Na +, Са 2+ -обминнику, сила сердечных сокращений увеличивается; при снижении (120 ммоль / л) - сердце останавливается в диастоле. Под влиянием малого содержания ионов Ca 2+ - 0,5 ммоль / л (норма 3,0 ммоль / л) частота и сила сердечных сокращений уменьшается; большого (5 ммоль / л) - существенно возрастает. Механизм этих эффектов связан с соответствующими изменениями концентраций ионов кальция в синоатриальной узле автоматии и сократительной миокарде. Содержание ионов К + в норме равна 5 ммоль / л. Уменьшение его (до 3,5-4,0 ммоль / л) приводит к росту пейсмекерного активности СА-узла и частоты сердечных сокращений, увеличение (10 ммоль / л) - до остановки сердца, которую кардиохирурги используют в своей работе на открытом сердце.

РИС. 10.32. Упрощенная схема единого круга кровообращения

РОЛЬ СОСУДОВ В КРОВООБРАЩЕНИИ

Основные закономерности движения крови

Движение крови в организме осуществляется сердцем вместе с кровеносными сосудами, которые образуют единый круг кровообращения. Сердце фактически выполняет роль не одного, а двух насосов: первый - левое предсердие и левый желудочек, кровь из которого во время систолы выбрасывается в аорту (большой круг кровообращения) и второй - правое предсердие и правый желудочек, кровь из которого во время систолы выбрасывается в легочную артерию (малый круг кровообращения). Схематическое строение его изображена на рис. 10.32.

Направленное движение крови по кровеносным сосудам осуществляется по градиенту давлений на каждом участке сосудистого русла. Непрерывность движения крови по сосудам при ритмичной работе сердца как насоса происходит благодаря эластичности крупных сосудов.

Согласно основному уравнению гидродинамики, количество крови, протекающей за 1 мин ( МОК или Q , л / мин) через любое поперечное сечение единого круга кровообращения, зависит от градиента давления ( ΔΡ ) в начале ( P 1 - аорта) и в конце сосудистого русла ( Р 2 - полые вены) и гидродинамического сопротивления (R) движения крови, соответственно:

где: - давление крови в аорте (125 мм рт. ст.)

- Давление крови в полых венах (0 мм рт. Ст.).

Сопротивление сосудов (R) движения крови по формуле Пуазейля, зависит от следующих факторов: вязкости крови длины сосудов (и) суммарного радиуса кровеносных сосудов в четвертом степени ( r 4):

Однако точно определить сосудистое сопротивление по этой формуле невозможно. Исходя из уравнения R = ΔΡ / Q , можно рассчитать общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) в динах • с / см5: ОПСС = CAT / МОК . В расчетах используют величину среднего артериального давления (CAT), который отражает энергию движения крови в том случае, когда кровь вытекает из сердца непрерывным потоком. Для перевода величины давления с мм рт. ст. в дины, показатель давления умножают на 13,6. МОК, протекающей через сосуды, выражают в мл / с. Величина ОПСС в сосудах большого круга кровообращения составляет примерно 2500 дин • с / см5, в сосудах малого круга - в 10 раз меньше.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС