Материал:

Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры, составляет 40 мм рт. ст. В клетках вследствие метаболизма образуется значительное количество СО2 (Рсо2 - 70 мм рт. Ст.), Который благодаря градиенту напряжения диффундирует в плазму крови и в эритроциты.

В эритроцитах большая часть СО2 связывается с водой и под воздействием фермента карбоангидразы образуется угольная кислота СО2 + Н2О = Н2СO3, которая распадается на ион водорода и бикарбонат Н2СO3 → H + + НСО 3. НСO3 переходит в плазму в обмен на анион хлора (хлоридное сдвиг) (рис. 11.15). Ион Н + связывается с восстановленным НЬ (дезоксигемоглобином), образуя слабую кислоту ННb, которая соединяется с СО2.

В то же время кислород диффундирует в клетки организма, способствует диффузии СО2 в кровь, потому дезоксигемоглобин является слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и может присоединять больше ионов водорода, в результате чего повышается степень диссоциации Н2СO3 → Н + + НСО 3, увеличивается транспортировки СО2 кровь "ю (эффект Холдейна).

В плазме НСО3- взаимодействует с катионами и создает соли угольной кислоты (NaHCO3), которые транспортируются в легочных капилляров.

Небольшая часть СО2 в эритроцитах соединяется с конечными аминогруппами глобиновой части молекулы гемоглобина, образуя соединение карбамата: HbNH2 + СО2 = HbNHCOOH + Н +. Кроме этого, карбаминови соединения в малом количестве образуются с белками плазмы крови.

В легких все реакции идут наоборот. НСО3- входит в эритроциты в обмен на ионы Сl ^- . Ионы Н + вместе с ионами НСО3- образуют Н2СO3, которая расщепляется под воздействием карбоангидразы на СО2 и Н2О. Углекислый газ диффундирует в альвеолы и выдыхается.

РИС. 11.15. Транспорт углекислого газа в тканях (слева) и в легких (справа)

ОБМЕН ГАЗОВ МЕЖДУ КРОВЬЮ СИСТЕМНЫХ КАПИЛЛЯРОВ И ТКАНЯМИ

Тканево-капиллярный обмен газов осуществляется благодаря диффузии. Напряжение СO2, который является продуктом метаболизма, 8 клетках составляет около 70 мм рт. в, в межклеточной жидкости - 60, в стенке капилляра - 50, в венозных капиллярах - 46, альвеолах - 40 мм рт. ст. Такой градиент давления обеспечивает диффузию СО2 в альвеолы. Напряжение кислорода в артериальной крови составляет около 100 мм рт. ст., в межклеточной жидкости - 40 мм рт. ст., в клетках - около 15 мм рт. ст. Такой градиент давления обеспечивает диффузию кислорода в клетки, где он принимает участие в метаболизме (см. Рис. 11.15).

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция дыхания в широком смысле - это приспособление дыхания к изменяющимся потребностям организма. Она направлена на поддержание постоянного газового состава артериальной крови и метаболизма. Эту функцию выполняют сложные регуляторные механизмы, тесно связанные с дыхательным центром.

Строение дыхательного центра

Дыхательный центр - это совокупность нейронов специфических ядер центральной нервной системы, которые обеспечивают генерацию дыхательного ритма, приспособления частоты и глубины дыхания к потребностям организма. В состав локального дыхательного центра входят такие структуры (рис. 11.16).

1 дорсальная дыхательная группа нейронов (ДДГ) - расположена на дне IV желудочка в латеральной части ядра одинокого тракта дорсальной поверхности продолговатого мозга. Представленные здесь преимущественно инспираторные нейроны обеспечивают:

• вдох и генерируют основной ритм дыхания;

• вход сенсорной информации, поступающей от хеморецепторного поля дыхательного центра и отдельно от периферических хеморецепторов, в составе афферентных волокон IX пары черепных нервов (от каротидных телец), X пары (от аортальных телец). В составе X пары также поступает информация от механорецепторов растяжения легких (РРЛ) •,

• выход информации, обеспечивает активацию мотонейронов спинного мозга на уровне преимущественно C3-Cs при спокойном дыхании;

• механизмы ритмогенезу. Существует две теории ритмогенезу дорсальной группы дыхательных нейронов: а) в соответствии с первой - возбуждение так называемых клеток условного водителя ритма синхронизируется с фазами дыхательного цикла, ритмическая активность сохраняется в этих клетках даже при нарушении синаптических связей между ними; 6) в соответствии с альтернативной теории, отдельных пейсмекерных клеток не существует; скорее всего, среди основных дыхательных нейронов есть группы нейронов, так называемый объединенный импульсный па терн, активация которого вызывает вдох и выдох - "колебательный дыхательный контур".

2 Вентральная дыхательная группа нейронов (ВДГ) - находится в вентролатерального части продолговатого мозга вблизи двойного ядра. Здесь размещены как инспираторные (рострально), так и экспираторная (каудально) нейроны. их функциональные особенности:

• почти неактивны при спокойном дыхании;

• активируются во время физической нагрузки, получая импульсы от дорсальных инспираторных нейронов, при увеличении их активности; • импульсы от инспираторных (во время усиленного вдоха) и экспираторных (во время усиленного выдоха) нейронов поступают в мотонейронов грудных сегментов спинного мозга, что приводит к сокращению преимущественно вспомогательных дыхательных мышц.

РИС. 11.16. Организация дыхательного центра

1 Пневмотаксичний центр (ПТЦ) расположен в дзьобоподибнолатеральний части варолиевого моста. Его функции:

• тормозит вдох, воздействуя на инспираторные нейроны дорсальной дыхательной группы (ДДГ) • регулирует ГО и частоту дыхания и тем самым обеспечивает приспособление глубины и ритма дыхания до физиологического состояния организма, его поведенческих реакций.

4 Апнейстическое центр расположен в нижней части варолиевого моста. Его роль можно обнаружить в эксперименте только после перерезания обоих блуждающих нервов и нарушение связи пневмотаксичного центра по дорсальной дыхательными нейронами. Стимуляция Апнейстическое центра может вызвать глубокий и длительный вдох.

Роль коры головного мозга. Дыхание может регулироваться сознательно - человек способен делать гипервентиляцию или гиповентиляцию, задерживать дыхание во время разговора, пения и т. Произвольное регулирование осуществляется с участием нейронов коры головного мозга. Тормозная информация от высших отделов ЦНС поступает в мотонейронов дыхательных мышц вне локальным дыхательным центром: "высшие отделы ЦНС → мотонейроны спинного мозга → дыхательные мышцы". Однако такой контроль не может продолжаться долго. Накопление СО2 во время задержки дыхания стимулирует центральные хеморецепторы дыхательного центра, восстанавливает дыхательные движения.

Роль спинного мозга. Размещенные в нем мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, к автоматии не способны. Они только передают информацию от дыхательного центра к дыхательных мышц. Об этом свидетельствует отделения продолговатого мозга от спинного, что приводит к полному прекращению дыхания. Перерезания между шейным и грудным отделами спинного мозга исключает межреберные мышцы, однако сохраняет связь между дыхательным центром и мотонейронами диафрагмального нерва и дыхание продолжается благодаря движению диафрагмы.

Рефлекторная регуляция дыхания

Рефлекторная регуляция дыхания модулирует работу дыхательного центра, приспосабливает глубину и частоту дыхательных движений и соответственно степень вентиляции легких с потребностями организма, обеспечивает защитные реакции дыхательных путей от химических и механических факторов повреждения. Дыхательные рефлексы развиваются вследствие раздражения не только собственных рецепторов, но и рецепторов других органов и тканей организма. Однако наибольшее значение в регуляции дыхания имеют хемочутливи структуры рефлексогенных зон сосудов и продолговатого мозга, каротидные и аортальные барорецепторы и механорецепторы легких.

Роль рецепторов в регуляции дыхания

1 Центральные хеморецепторы продолговатого мозга. В дыхательном центре продолговатого мозга, кроме дорсальных и вентральных групп дыхательных нейронов, не чувствительны к изменениям концентрации ионов водорода и углекислого газа, билатерально под вентральной поверхностью (на глубине 0,2 мм) находится хемочутливе поле, которое реагирует на изменения концентрации Н + и СО2 (рис. 11.17).

Повышенная концентрация СО2 в артериальной крови через гематоэнцефалический барьер диффундирует в цереброспинальной жидкости и в интерстициальное пространство, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО2 + Н2О = Н2СO3), которая распадается на Н + + HCO3-.

Ионы Н + проникают вхемочутливе поле и непосредственно действуют на центральные хеморецепторы, информация от которых передается в дорсальных инспираторных нейронов, которые активируются и вызывают значительное увеличение вентиляции легких. В меньшей степени влияет СО2. Центральные рецепторы к изменениям концентрации O2 почти не чувствительны.

2 Периферические хеморецепторы расположены в ка ротидних (место бифуркации сонных артерий) и аортальных (вдоль дуги аорты) тельцах (рис. 11.18).

Кровоснабжение телец осуществляется маленькими артериями, отходящими от соседних артериальных ветвей. Масса артериальной крови, протекающей в них за 1 мин, в 20 раз больше массы самых телец, поэтому они реагируют на изменение Ро2, а не Рсо2, которая здесь почти постоянно. Афферентная информация от каротидных телец нервом Геринга (ветвь языко-глоточного нерва) и от телец дуги аорты по депрессорных нерва Циона (ветвь блуждающего нерва) направляется в дорсальную инспираторную зону продолговатого мозга.

РИС. 11.17. Роль центральных хеморецепторов в регуляции дыхания. И - инспираторные нейроны дорсальной зоны: СМР - спинномозговая жидкость

РИС. 11.18. Топография периферических аортальных и каротидных хеморецепторов

При уменьшении Ро 2 в артериальной крови в пределах 60-30 мм рт. ст. периферические хеморецепторы телец возбуждаются, информация от них передается в инспираторные нейроны, что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, восстановление кислородного гомеостаза.

При увеличении РСО 2 в артериальной крови также активируются периферические хеморецепторы и инспираторные нейроны, получающие от них информацию, вызывают увеличение вентиляции легких, восстановления Ро2 крови, но их роль значительно меньше (15%), чем центральных хеморецепторов (85%), которые активируются позже. При уменьшении pH артериальной крови стимулируются преимущественно каротидные хеморецепторы независимо от изменения Рсо2.

Механизм активации периферических хеморецепторов. Это вторичные хеморецепторы - гломусные клетки, входящие в состав сонных и аортального телец. В ответ на изменения концентрации Ро2, Рсо2 и pH крови они уменьшают проницаемость мембранных ионных каналов для калия, что приводит к деполяризации мембраны, увеличение ее проницаемости для ионов кальция. Следствием этого является выделение медиаторов, которые взаимодействуют с постсинаптической мембраны афферентных нервных волокон и вызывают постсинаптический потенциал с последующей генерацией ПД, передают информацию по IX и X черепных нервах к дорсальных инспираторных нейронов.

3 Рецепторы растяжения легких - расположены в гладких мышцах бронхов и бронхиол. Они активируются при перерастяжения легких воздухом при вдохе, когда дыхательный объем превышает 1,0 л, например, при интенсивной физической работе. Информация от рецепторов передается афферентными во-

РИС. 11.19. Рефлекс Геринга - Брейсра. Торможение ДДГ (дорсальная дыхательная группа) и стимуляция "+" ВДГ (вентральная дыхательная группа). ПТЦ - пневмотаксичний центр, Хп - блуждающий нерв

Локня блуждающего нерва в инспираторных нейронов дорсальной дыхательной группы, что приводит к прекращению вдоха и ускорения выдохе, увеличение частоты дыхательных движений (рефлекс Геринга - Брейера). Рефлекс имеет защитный характер, поскольку предупреждает чрезмерное растяжение легких (рис. 11.19).

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС