Материал:

Пресинаптическое торможения - процесс, происходящий на аксонам нейронов ЦНС. Пстологичним субстратом такого торможения является аксо-аксональные синапсы, которые образуются аксонами тормозных вставочных нейронов с аксональное окончаниями возбуждающих нейронов. К возбуждающего аксона, раньше он достигнет синапса, подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор, который подавляет проведение нервных импульсов в возбуждающих аксональная окончаниях (рис. 3.11).

Последовательность процессов, приводящих к развитию пресинаптического торможения:

■ Выделение тормозного медиатора (гамма-аминомасляная кислота - ГАМК) аксоном тормозного нейрона и его взаимодействие с циторецепторы мембраны возбуждающего аксона, которая в этой структуре является постсинаптической мембраной тормозного синапса.

РИС. 3.11. Пресинаптическое торможения. Подавляется выделение медиатора в возбуждающих синапсах

■ Взаимодействие тормозного нейромедиатора ГАМК с рецепторами постсинаптической мембраны может вызвать такие изменения:

• открытие анионных каналов и увеличения выхода ионов хлора наружу, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны аксоаксонального синапса, которая вызывает снижение амплитуды и количества ПД, поступающих в возбуждающих окончаний. Это вызывает уменьшение поступления ионов Са 2+ в терминале и соответственно ослабляет высвобождение возбуждающего медиатора с его конечного окончания:

• нейтрализация отрицательными зарядами ионов Сl- части положительно заряженных ионов Na +, участвующих в генерации ПД;

• кроме того, также открываются потенциалозалежни калиевые каналы, уменьшает поступление ионов кальция в конечной терминале возбуждающего нейрона.

Таким образом, описанные факторы приводят к подавлению высвобождения возбуждающего медиатора в возбуждающие аксо-соматическом синапсе, благодаря чему информация через этот синапс не передается.

Пресинаптическое торможения подавляет в ЦНС несущественные афферентные сигналы, то есть влияет на восходящие и нисходящие проводящие пути спинного мозга, освобождая от несущественной информации, а в патологическом состоянии защищает мозг от лишней информации.

Пресинаптическое торможения возникает во многих сенсорных путях нервной системы. В частности, пресинаптическое торможения, которое развивается на афферентных нейронах задних рогов спинного мозга и осуществляется благодаря воздействию нисходящих путей структур головного мозга, обеспечивает уменьшение афферентной сигнализации в ЦНС, например, болевой сигнализации при увеличении интенсивности болевого ощущения.

Типы торможения

По типу тормозных цепей различают:

1 Реципрокное торможения - это когда раздражение афферентного нерва вызывает возбуждение одной группы нервных клеток и торможение других. Примером могут быть антагонистические рефлексы - сокращение мышце в-разгибателей приводит к расслаблению мышц-сгибателей этой же конечности (рис. 3.12)

В основе механизма торможения лежит разветвления в спинном мозге афферентных нервных волокон, одно из которых возбуждает мотонейроны, иннервирующие мышцы-сгибатели, а второе - мышцы-разгибатели. Таким образом, раздражение афферентного нерва вызывает одновременное возбуждение центра мышц-сгибателей и торможения центра мышц-разгибателей. Значение торможения: автоматическая регуляция точных движений сгибания и разгибания.

2 Обратное торможения - это торможение с помощью клеток Реншоу. Аксоны нейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей. Последние заканчиваются на клетках Реншоу, аксоны которых образуют тормозной синапс на мотонейронам этого сегмента спинного мозга (рис. 3.13).

Благодаря этому, возбуждение, направляется на периферию по коллатералям, активирует клетку, которая тормозит возбуждающий нейрон. Значение торможения: обеспечение поддержки умеренного мышечного тонуса. Несовершенство этого торможения является одним из механизмов развития детского церебрального паралича.

3 латерального торможения - развивается в двух параллельно задействованных нервных цепях с помощью одной клетки Реншоу (рис. 3.14).

Коллатералям первого возбуждающего нейрона контактирует с клеткой Реншоу, которая направляет аксонный отросток, выделяет тормозной медиатор как к телу "родного" нейрона (1), так и в соседний (латерального (2), вызывая в них торможения. Значение: ограничивает иррадиацию возбуждения, выделяет существенные сиг-

РИС. 3.12. Реципрокное торможения

РИС. 3.13. Обратное торможение. 1 - збушкувальний нейрон; 2 - тормозная клетка Реншоу

РИС. 3.14. Латеральное торможение. Вставная тормозная клетка (КР) между двумя возбуждающими нейронами одновременно тормозит оба нейроны (1-2)

нали из общего фона, например, в сетчатке глаза для улучшения контраста предмета розглядается. Торможение торможения (растормаживание) - это процесс затормаживания тормозных нейронов по принципу постсинаптической торможения. Таким образом тормозящее влияние уменьшается, поэтому этот эффект называется растормаживанием. Такой тип торможения можно наблюдать в коре мозжечка, а также в двигательных системах спинного мозга. Так, тормозные нейроны Реншоу тормозят клетки Уилсона, в результате чего тормозной влияние клеток Уилсона на мотонейроны прекращается.

Тормозные нейромедиаторы ЦНС

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота - является главным тормозным нейромедиатором в головном мозге, она причастна как к постсинаптического, так и к пресинаптического торможения. ГАМК образуется из глутамата под влиянием глутаматдекарбоксилазы и взаимодействует с двумя типами ГАМК-рецепторов постсинаптических мембран синапсов: а) при взаимодействии с ГАМКд-рецепторами увеличивается проницаемость ионных каналов мембраны для ионов СГ, что имеет место в клинической практике при применении барбитуратов; б) при взаимодействии с ГАМКВ-рецепторами увеличивается проницаемость ионных каналов для ионов К +. Глицин - тормозной нейромедиатор, выделяется преимущественно нейронами спинного мозга и ствола мозга. Он увеличивает проводимость ионных каналов постсинаптической мембраны для ионов СГ, что приводит к развитию гиперполяризации - ГПСП. Антагонистом глицина является стрихнин, введение которого приводит к мышечной гиперактивности и судом, что подтверждает важную роль постсинаптического торможения в нормальной функции центральной нервной системы. Столбнячный токсин тоже приводит к возникновению судорог. Действуя на белок синаптобревин мембран везикул, он блокирует экзоцитоз пресинаптического тормозного нейромедиатора, в результате чего возникает резкое возбуждение ЦНС.

Электрические синапсы

Межнейронных передача возбуждения может происходить также электрическим путем, то есть без участия медиаторов. Условием для этого является плотный контакт между двумя клетками шириной до 9 нм. Итак, натриевый ток от одной из них может проходить через открытые каналы другой мембраны. То есть источником постсинаптического тока второго нейрона является пресинаптическая мембрана первого. Процесс безмедиаторний; обеспечивается исключительно канальными белками (липидные мембраны для ионов непроницаемые). Именно такие межклеточные связи назван Нексус (щелевыми контактами). Они расположены строго друг против друга в мембранах двух нейронов - то есть на одной линии; диаметром крупные (до 1,5 нм в поперечнике), пропускающие даже для макромолекул массой до 1000 Состоят из субъединиц массой до 25000, их наличие обычная для ЦНС как позвоночных, так и беспозвоночных; присуща группам синхронно функционирующих клеток (в частности, найдены в мозжечке между клетками-зернами).

Большинство электрических синапсов является возбуждающими. Но при определенных морфологических характеристиках они могут быть тормозными. При двусторонности проведения некоторые из них имеют выпрямительный эффект, то есть проводят электрический ток значительно лучше пресинаптических структур к постсинаптических, чем в обратном направлении.

Проведение возбуждения через синапсы

Каждый нервный центр имеет свою морфологическую и функциональную специфику. Но в основе нейродинамики любого из них заложено ряд общих черт. Они связаны с механизмами передачи возбуждения в синапсах; с взаимодействием между нейронами, которые входят в состав этого центра; с генетически запрограммированными функциональными особенностями нейронов и связей между ними.

Особенности проведения возбуждения через синапсы такие.

1 Односторонность проведения возбуждения. В аксоне возбуждения проходит в обоих направлениях от места его возникновения, в нервном центре - только в одном направлении: от рецептора к эффектора (т.е. на уровне синапса от пресинаптической мембраны к постсинаптической), что объясняется структурно функциональной организацией синапса, а именно - отсутствием синаптических пузырьков с медиатором в постсинаптических нейронах, 2 Сннаптнчна задержка проведения возбуждения. возбуждение в нервном центре проводится с меньшей скоростью, чем в других частях рефлекторной дуги. Это связано с тем, что тратится на процессы выделения медиатора, с физико-химическими процессами, которые происходят в синапсе, с возникновением ВПСП и генерацией ПД. На все это в одном синапсе расходуется 0,5-1 мс. Такое явление получило название синаптической задержки проведения возбуждения. Чем сложнее рефлекторная дуга, тем больше синапсов и, соответственно, большая синаптическая задержка.

Сумма синаптических задержек в рефлекторной дуге получила название настоящего времени рефлекса. Время от начала действия раздражителя до появления рефлекторного ответа называется скрытым, или латентным периодом (ЛП) рефлекса. Продолжительность этого периода зависит от количества нейронов, а следовательно и синапсов, участвующих в рефлексе. Например, сухожильный коленный рефлекс, рефлекторная дуга которого моносинаптических, имеет ЛП 24 мс, зрительная или слуховая реакция - 200 мс.

В зависимости от того, возбуждающие или тормозные нейроны осуществляют синаптические контакты, сигнал может усиливаться или подавляться. Механизмы взаимодействия между возбуждающими и тормозными влияниями на нейроне лежат в основе их интегративной функции.

Таким механизмом взаимодействия является суммирование на нейроне возбуждающих воздействий - возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или тормозных влияний - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), или одновременно возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ГПСП).

3 Суммация нервных процессов - явление возникновения возбуждения при определенных условиях нанесения подпороговых раздражений. Суммирование описано И. М. Сеченова. Выделяют два вида суммации: временная суммация и пространственная суммация, (рис. 3.15).

Временная суммация - возникновение возбуждения на ряд подпороговых раздражений, последовательно поступают в клетку или центра от одного рецепторного поля (рис. 3.16). Частота стимулов должна быть такой,

РИС. 3.15. Суммация возбуждения. А - временная суммация. Б - пространственная суммация

РИС. 3.16. Развитие временной суммации возбуждения нейрона

чтобы интервал между ними был не более 15 мс, то есть короче продолжительность ВПСП. При таких условиях ВПСП на очередной стимул развивается до того, как завершится ВПСП на предыдущий стимул. ВПСП суммируются, их амплитуда растет и, наконец, при достижении критического уровня деполяризации, возникает ПД.

Пространственная суммация - возникновение возбуждения (ВПСП) при одновременном нанесении нескольких допороговых стимулов на разные участки рецепторного ПОЛЯ (рис. 3.17).

Если ВПСП возникают одновременно в нескольких синапсах нейрона (не менее 50), мембрана нейрона деполяризуется до критических значений и, как следствие, возникает ПД. Пространственная суммация процессов возбуждения (ВПСП) и торможения (ГПСП) обеспечивает интегративную функцию нейронов. Если преобладает торможение, информация не передается к следующему нейрона; если преобладает возбуждение - информация передается дальше к следующему нейрона благодаря генерации ПД на мембране аксона (рис. 3.18).

4 Трансформация ритма возбуждения - это несоответствие частоты ПД в афферентных и эфферентных звеньях рефлекторной дуги. Например, в ответ на одиночный стимул, приложенный

РИС. 3.17. Механизмы возникновения пространственной суммации возбуждения на нейроне ЦНС

РИС. 3.18. Механизмы пространственной суммации ВПСП и ТПСП на нейроне ЦНС

к афферентного нерва, центры по эфферентным волокнам посылают к рабочему органу целую серию импульсов один за другим. В другой ситуации при большой частоте стимуляции до эффектора поступает значительно меньше частота.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС