Материал:

По величине pH крови судят о концентрации ионов водорода - нормальная или изменена. Однако нормальная их концентрация еще не дает оснований делать вывод об отсутствии нарушений кислотно-основного состояния крови, так как не исключает наличие компенсаторного ацидоза или алкалоза.

Буферные основания (ВВ - buffer basis) - это концентрация анионов всех слабых кислот (гидрокарбонатов, анионных групп белков и других), что в норме составляет 48 ммоль / л. Следует отметить, что эта величина не зависит от изменения напряжения углекислого газа в крови (РСО,). По ее уровнем можно судить об изменениях КОР, связанные с изменением концентрации нелетучих кислот крови.

Отклонение концентрации буферных оснований (BE - base excess) от нормального уровня. В норме BE колеблется в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль / л. Этот показатель определяет разницу между фактической концентрацией буферных оснований крови исследуемого и стандартно определенными величинами. Он определяется путем титрования крови и показывает, сколько молей кислоты или щелочи необходимо добавить к 1 л артериальной крови для доведения ее pH до 7,4 при стандартных условиях: температура - 38 ° С, Рсо2 - 40 мм рт. ст., 100 % насыщения крови O2 и содержания гемоглобина 150 r / л, белков плазмы 70 г / л.

РаСO2 - отклонение напряжения углекислого газа в артериальной крови по сравнению с нормой (40 мм рт. Ст.). Она свидетельствует о респираторные нарушения кислотно-основного состояния, или компенсацию легкими метаболический ацидоз или алкалоз.

[HCO3] - концентрация ионов гидрокарбоната в артериальной крови (норма 24 ммоль / л), что указывает на участие почек в компенсации ацидозов или алкалоз.

Компенсаторные механизмы нарушений кислотно-основного равновесия

Различают два основных типа нарушений КОР - ацидоз и алкалоз. Каждый из них делится на разновидности в зависимости от причин смещения pH.

Если смещение pH связанные с нарушением вентиляции легких, то их называют дыхательным ( респираторным ) ацидозом и алкалозом. Они часто развиваются при патологии легких (бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, эмфизема). При нарушении обмена веществ (накопление летучих кислот при диабете) или функции почек (гломерулонефрит) возникает метаболический (нереспираторных) ацидоз и алкалоз.

Признаком, позволяющим отличить респираторные нарушения кислотно-основного равновесия от нереспираторных, есть закономерные изменения напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСO2) и избытка оснований (BE).

Для респираторных нарушений характерно повышение или снижение РаСO2 без предварительной изменения BE. Для нереспираторных - повышение или снижение BE без предварительной изменения РаСO2. Компенсация (выравнивание нарушения) достигается изменениями того компонента, который не был нарушен: дыхательные нарушения компенсируются изменениями метаболического компонента, а смещение метаболического компонента - изменениями дыхательного.

При дыхательном ацидозе РаС02 более 40 мм рт. ст., а BE - норма. Через некоторое латентный период (часы, дни) развиваются компенсаторные механизмы, которые ведут к задержке (на уровне почек) конъюгированных оснований в крови. При этом BE будет больше нормы, что приводит к восстановлению pH до нормальных величин и полноценной компенсации кислотно-основного равновесия. Если pH остается в пределах 7,20-7,35, то говорят о частично компенсированный ацидоз. При pH меньше 7,20 - ацидоз считается некомпенсированным.

При дыхательном алкалозе РаСO2 менее 40 мм рт. в .; BE - норма. Через некоторое латентный период включаются компенсаторные механизмы, которые приводят к повышенной экскреции (на уровне почек) конъюгированных оснований, уменьшения BE ниже нормы, возвращение pH до нормальных величин. Такие изменения кислотно-основного равновесия называют полностью компенсированы. Если pH остается в пределах 7,45-7,60, то говорят о частично компенсирован дыхательный алкалоз. При pH больше 7,60 дыхательный алкалоз считается некомпенсированным.

При метаболическом ацидозе сначала РаСO2 соответствует норме (40 мм рт. Ст.), А BE - 4,0 ммоль / л. Компенсация достигается благодаря гипервентиляции легких, что приводит к уменьшению РаСO2 - менее 35 мм рт. ст. Метаболический ацидоз, как и респираторный, бывает частично компенсированным и некомпенсированным.

При метаболическом алкалозе сначала РаСO2 равна норме (40 мм рт. Ст.), А BE менее 4 ммоль / л. Компенсация достигается путем гиповентиляции легких, что приводит к увеличению РаСO2 - более 40 мм рт. ст. Он также, как и респираторный, бывает частично компенсированным и декомпенсированным.

К физиологических механизмов поддержания КОР крови относятся дыхательной и выделения (рис. 9.9).

Роль дыхательной системы в регуляции кислотно-основной реакции организма

Газообмен между кровью и атмосферным воздухом, который происходит в легких, очень тесно связан с регуляцией КОР организма. Эта связь реализуется через гидрокарбонатную буферную систему крови, которая является вентиляционно открытой. Один из компонентов этой системы - углекислый газ - может в большей или меньшей объеме выделяться легкими в атмосферу, отражается на изменении концентрации кислой или основной части буфера. Особое значение для компенсации отклонений кислотно-основного равновесия имеет регуляция дыхания. Так, при уменьшении pH крови (закисление) усиливается вентиляция легких, что приводит к увеличению выделения СО2 в атмосферу. Этот газ является продуктом разложения недиссоциированной угольной кислоты, которая в свою очередь образовалась путем связывания

РИС. 9.9. Компенсаторные механизмы простых нарушений кислотно-основного равновесия организма

гидрокарбонатами ионов водорода. При увеличении в крови концентрации основных ионов вентиляция легких, наоборот, уменьшается. Тем самым достигается задержка СО2 в крови, что приводит к росту концентрации угольной кислоты и ионов водорода, которые являются продуктами ее диссоциации.

Таким образом, легкие выступают в роли физиологической константной системы, которая способна выводить в атмосферу избыток летучей угольной кислоты или восстанавливать буферную емкость гидрокарбонатного буфера путем задержки углекислого газа в организме.

Роль почек в регуляции кислотно-основной реакции организма

Участие почек в регуляции КОР заключается в выведении из организма нелетучих органических и неорганических кислот, преимущественно экскретируются в связанном виде (в составе солей). В норме почки выделяют слабокислую мочу (pH - 5,7). В случае компенсации ацидозов и алкалоз моча становится сильно кислой (pH - 4,0), или слабо щелочной реакции (pH - 8,0). Если содержание нелетучих кислот в крови увеличивается, то почки выводят избыток ионов водорода в виде фосфат и иона аммония. Образование этих соединений в моче происходит благодаря секреции эпителием канальцев почек ионов водорода в обмен на реабсорбцию ионов натрия. Этот транспорт ионов в противоположных направлениях называется антипорт. Канальцевая секреция ионов водорода приводит к реабсорбции в кровь вместе с натрием и гидрокарбонатов. В случае заложенные крови процессы канальцевой секреции ионов водорода, а значит, и реабсорбции ионов натрия и гидрокарбонатов подавляются, а это приводит к выделению почками щелочной моче.

Реакции кислотно-основного равновесия в норме и при патологии

У здоровых людей все смещение КОР полностью компенсированы и не требуют специальных вмешательств. Так, дыхательный ацидоз может возникнуть при нахождении людей в условиях с повышенным содержанием СО2 (в подводных лодках, шахтах). Нереспираторных (метаболический) - при длительном употреблении кислой пищи, углеводном голодании, усиленной мышечной работе. Дыхательный алкалоз возникает у людей при пребывании в условиях высокогорья, у летчиков при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте. Метаболический - при длительном употреблении гидрокарбонатных минеральных вод.

В условиях патологии опасным является метаболический ацидоз. Он возникает при кислородном голодании тканей и усилении анаэробного гликолиза и катаболизма белков и жиров; при нарушении выделительной функции почек, длительных поносах и рвоте. Корректируют такой ацидоз вливанием трис-буфера, который связывает ионы водорода преимущественно внутри клеток. Требуют коррекции и другие электролиты плазмы крови (Na +, K +, Са2 +, Mg2 +, Сl-).

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Все форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) синтезируются в костном мозге с единой полипотентной стволовой клетки, но наделены различными специфическими функциями.

Эритроциты

Эритроциты (красные кровяные тельца) являются безъядерными плоскими клетками, имеющими форму двояковогнутого диска. Толщина эритроцитов - 2 мкм, диаметр - 7,5- 8,0 мкм, что позволяет им проходить через капилляры благодаря деформации мембраны, которая обусловлена ее специфическими белками и белками цитоплазмы. Поверхность всех эритроцитов у взрослого человека составляет 3800 м2, что способствует диффузии газов. Количество эритроцитов у мужчин 5-1012 / л, у женщин - 4,5 • 1012 / л. Увеличение количества эритроцитов в крови здорового человека называется полицитемией (при нахождении в горах), уменьшение - эритропения (при беременности).

Эритроциты - это специализированные клетки, основной функцией которых является транспортировка О2 с легких к клеткам, и СO2 - от клеток к легким - благодаря гемоглобина.

Эритроциты не способны к синтезу белков и липидов, окислительного фосфорилирования и большую часть энергии получают из анаэробный путь Эмбдена - Мейергофа и сохраняют ее- в виде АТФ. Цитоплазматическая мембрана эритроцита проницаема не только для O2 и СO2, но и для катионов Na +, K + и анионов Сl-, НСО3-.

Продолжительность жизни эритроцитов человека достигает 100- 120 суток. В процессе старения уменьшается их эластичность, осмотическая и механическая резистентность, они разрушаются и фагоцитируются мононуклеарными фагоцитами селезенки, печени. На смену отмершим, в ядерных стволовых клетках в красном костном мозге образуются новые эритроциты (за 1 минуту около 150 млн, однако столько же и отмирает).

Около 98 % (29 пг) цитоплазмы эритроцита занимает гемоглобин (Нb), молекула которого связывает и транспортирует кислород. Нормальная среднее количество гемоглобина в одном эритроците составляет 26-31 пг. Эритроциты, которые имеют нормальное количество гемоглобина, называют нормохромного, с пониженной - гипохромными, с увеличенным содержанием - гиперхромными.

Изменения в насыщении эритроцита гемоглобином свидетельствуют о нарушении эритропоэза по каким-то причинам, в том числе при недостатке компонентов для его синтеза. Дефицит железа вызывает, как правило, образование гипохромных эритроцитов с различным диаметром. Недостаточность витамина В12 (кобаламина) и фолиевой кислоты приводит к продукции гиперхромных эритроцитов и появления мегалоциты - эритроцитов с большим, чем в норме, диаметра.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС