Материал:

Регуляция деятельности сердца осуществляется местными и центральными механизмами. К местным относятся: миогенные, нервные и гуморальные, непосредственно присутствуют в сердце.

Миогенная авторегуляции - это вид местной внутриклеточной регуляции силы сокращения миокарда благодаря свойствам сократительных структур самого сердца.

Миогенная регуляция зависит от: 1) наполнение камер сердца и степени растяжения миокардиальных волокон кровью перед их сокращением (преднагрузки, или нагрузки притоком) 2) сопротивления крови в аорте или в легочной артерии (постнагрузки, или нагрузки оттоком), который нужно преодолеть клеткам миокарда желудочков при выбрасывании крови в сосуды; 3) частоты сокращений сердца.

Сила сокращения меняется в зависимости от количества поперечных актино-миозиновых мостиков, которые образуются в клетках миокарда при сокращении и шагов вовлечение актиновых нитей в миозиновои вилку. Основным фактором, от которого зависит сила сокращения клеток миокарда, является концентрация внутриклеточного кальция.

Для характеристики функционального состояния сократительной способности сердца используют метод по

строения функциональных кривых Франко - Старлинга, описывающие зависимость между величиной сердечного выброса и конечно-диастолическое давление в предсердиях при любых воздействиях (физических, нервных, гуморальных). Известны виды миогенная регуляции приведены на рис. 10.24. Регулировка силы сокращения миокарда в зависимости от длины мышечных волокон называют законом Франка - Старлинга, или гетерометриею, что означает: чем больше растянут сердечный желудочек (мышца) притикаючою кровью, тем больше сила его сокращений и тем больше крови выбрасывается в сосуды . Эта закономерность прослеживается при росте кинцеводиастоличного объема крови с 130 до 180 мл. Механизм гетерометрии - увеличение пятна контакта перекрытия миозиновых и актиновых нитей и увеличение количества поперечных актино-миозиновых мостиков, что приводит к росту силы сокращений (рис. 10.25). Однако дальнейшее растяжение (рост конечного диастолического объема более 180 мл) приводит к невозможности полноценного образования актино-миозиновых мостиков, уменьшение силы сокращения. В научной литературе закон Франка - Старлинга называют преднагрузки, или нагрузки притоком крови к сердцу.

Эффект Анрепа, или гомеометрична регуляция - повышение силы сокращений миокарда, например, левого желудочка при росте диастолического давления в аорте (рис. 10.26). Механизм ее связан с резким ростом коронарного кровотока, что растягивает кардиомиоциты (гетерометрический компонент), и увеличением поставок O2, питательных веществ и гуморальных регуляторов, отмыванием продуктов метаболизма (гомеометричний компонент). При росте давления в аорте более 200 мм рт. ст. сила сердечных сокращений падает, что также связано с невозможностью полноценного образования поперечных актино-миозиновых мостиков

РИС. 10.24. Виды миогенная регуляции сердца. СO - систолическое объем, МОК - минутный объем крови

РИС. 10.2 5. Зависимость работы желудочков от величины среднего давления в предсердиях. С повышением давления в предсердиях объем соответствующих желудочков. их работа и сила сокращений растут, что приводит к увеличению выброса крови в сосуды (аорту и легочную артерию)

(См. Рис. 10.26). В современной литературе эффект Анрепа называют регуляцией постнагрузки или давлением (сопротивлением) крови в аорте.

Хроноинотропия, или лестница Боудича , - зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности. При увеличении сердечного ритма сила сокращений возрастает (рис. 10.27). В основе этого феномена лежит кальциевый механизм - выход из СПР и постепенное накопление в саркоплазме ионов Са24 и, соответственно, увеличение количества актино-миозиновых поперечных мостиков, что приводит к положительному сократительного эффекта. При дальнейшем росте ЧСС (выше 175 уд / мин) ионы Са24 не успевают в конце систолы видкачатись в СПР, развивается дефект диастолы - неполноценное наполнения желудочков кровью, что приводит к снижению силы сокращения сердца, уменьшение сердечного выброса.

Внутрисердечная нервная регуляция

В начале XX века Догель впервые описал вну- тришньосерцеви ганглии, состоящие из трех типов клеток: 1) клетки с большим количеством отростков, заканчивающиеся на волокнах миокарда 2) крупные клетки с 1-8 отростками, далеко тянутся и образуют чувствительные рецепторы на сердечных мышечных волокнах и нейронах других ганглиев; 3) вставные нейроны с короткими отростками, контактирующие с соседними нейронами.

Описанный внутрисердечный ансамбль сохраняется и после денервации (перерезки) экстракардиальные нервной системы: парасимпатической - представленной блуждающим нервом, и симпатической - постганглионарными волокнами, идущими от звездчатого ганглия. Таким образом, целостность нервно-клеточных элементов в зденервованому (Косицкого Г. И.) или пересаженном (Демихов В. П., Бернард К.) сердце свидетельствует о наличии рефлекторных дуг на уровне самого сердца по типу периферических рефлексов (рис. 10.28).

РИС. 10.26. Зависимость работы левого желудочка от величины среднего давления крови в аорте

На сегодня доказано наличие в внутрисердечных ганглиях дуг парасимпатических (холинергических) и симпатичных (адренергических) рефлексов. На изолированных сердцах лягушки, сердечно-легочных препаратах кошки и собаки было установлено, что при растяжении баллончиком или повышении объема крови в правом предсердии, сила сокращений миокарда правого и особенно левого желудочков возрастает. При уменьшении наполнения - снижается. Введение ганглиоблокаторов внутрисердечных ганглиев (гексонию, арфонад) или новокаина блокирует внутрисердечную рефлекторную дугу, повышение сократительной активности правого и левого желудочков, не влияя на Гетерометрический регуляцию (закон Франка - Старлинга).

Гуморальная внутрисердечная система

В сердце синтезируются биологически активные соединения (натрийуретический гормон, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты, ренин-ангиотензин компоненты,

РИС. 10.27. Зависимость минутного объема крови от частоты сердечных сокращений. 1 - частота сокращения сердца 125 уд / мин (оптимальная частота). 2-175 уд / мин (выше оптимальной), 3 - частота сокращения сердца 70 уд / мин (нормальная), 4 - частота сокращения 20 уд / мин (очень медленная)

РИС. 10.28. Схема структуры внутрисердечной нервной системы. 1 - преганглионарные волокна экстракардиальных нервов; 2 - холинергический эфферентный нейрон; 3 - афферентные нейроны; 4 - рецепторы растяжения миокарда 5 - миокардиальна клетка; 6 - адренергический эфферентный нейрон; 7 - тормозная клетка

NO), причастных к регуляции сократительной активности миокарда. Например, натрийуретический гормон из-за вымывания ионов Na + из организма ведет к снижению деполяризации клеток, в результате чего уменьшается сила сокращения сердца, увеличивается диурез, расширяет

РИС. 10.29. Симпатичная и парасимпатическая иннервация сердца (по А. Гайтон, Д. Холлом, 2008)

ются сосуды, падает артериальное давление. Катехоламины, наоборот, - увеличивают сердечную деятельность. Ренинангиотензиновой система, через специфические рецепторы, воздействует на механизмы развития гипертрофии сердца.

Центральные нервные механизмы

Центральная экстракардиальные нервная регуляция деятельности сердца осуществляется благодаря влиянию; а) симпатических нервов на все структуры сердца, б) парасимпатических волокон вагуса на предсердия и, частично, желудочки и проводящую систему сердца (рис. 10.29).

Симпатичные нервы из-за выделения медиатора норадреналина и его взаимодействия с β-адренорецепторами сердца вызывают увеличение проницаемости мембраны клеток для ионов кальция и приводят к возникновению 4-х положительных эффектов (рис. 10.30, 10.31)

■ положительный инотропный - увеличение силы сокращения;

■ положительный хронотропный - увеличение ЧСС в результате укорочения медленной диастолической деполяризации и, как следствие, рост частоты генерации ПД клетками СА-узла;

■ положительный дромотропный - увеличение скорости проведения возбуждения ведущей системой сердца и клетками рабочего миокарда благодаря росту скорости развития ПД;

■ положительный батмотропный - повышение возбудимости сердца.

Активация β-адренорецепторов сердца медиатором норадреналином или гормоном мозгового слоя надпочечников - адреналином приводит через внутриклеточный посредник цАМФ к активации проте-

РИС. 10.30. Эффекты парасимпатической и симпатической нервной системы на функциональные параметры сердца

инкиназ, которые фосфорилируют белки медленных кальциевых каналов (L-типа). Следствием этого становится вход ионов Са 2+ в миокардиальные клетки и увеличение силы сокращения. Однако β-адренергические стимуляция кардиомиоцитов способствует также их расслаблению, благодаря фосфорилированию белка фосфоламбану (ФЛ), расположенного в мембране саркоплазматического ретикулума (СПР), который уменьшает концентрацию Са 2+ в миоплазмы при развитии диастолы.

Парасимпатические нервы - блуждающий нерв через выделение медиатора ацетилхолина возбуждает М-холинорецепторы. Это приводит к повышению проницаемости мембраны для ионов калия, возникновение гиперполяризации клеток предсердий и желудочков, СА-узла и всей проводящей системы сердца, что приводит (рис. 10.30, 10.31) до

■ отрицательного инотропного действия на миокард предсердий и частично желудочков, уменьшая силу их сокращения:

■ негативной хронотропной действия - снижая частоту генерации ПД клетками СА-узла вследствие удлинения фазы медленной диастолической деполяризации;

■ негативной дромотропное действия - уменьшение скорости проведения возбуждения ведущей системой сердца благодаря развитию гиперполяризации и повышение порога деполяризации;

■ негативной батмотропное действия благодаря увеличению порога деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Уменьшение силы сокращения кардиомиоцитов является следствием снижения концентрации внутриклеточного кальция при развитии фазы плато ПД, которое развивается в результате роста проницаемости мембраны

РИС. 10.31. Изменения минутного объема крови при стимуляции экстракардиальных нервов сердца. 1 - раздражение симпатических нервов; 2 - обычный степень активации симпатических нервов; 3 - отсутствие воздействий активации симпатических нервов на сердце, 4 - влияние раздражение парасимпатических нервов на сердце

для ионов К +, ускорения развития реполяризации и тем самым - уменьшение продолжительности ПД.

При сильном раздражении блуждающего нерва возможна даже остановка сердца во время диастолы. Однако при длительной его стимуляции угнетение функции сердца постепенно спадает. Это явление получило название выскальзывания сердца из-под действия блуждающего нерва. Механизм этого эффекта и по сей день остается дискуссионным. Высказывается мнение, что прекращение влияния блуждающего нерва связано с временным угнетением синтеза его медиатора - ацетилхолина, или с параллельным выделением какой-то стимулирующего вещества или усиления действия симпатической нервной системы. Экстракардиальные нервная система влияет не только на приведенные показатели деятельности сердца, но и из-за них и на его работу как насоса, обеспечивающего полноценный МОК, адекватный потребностям организма.

Тонус нервов сердца. Исключения влияния блуждающих нервов с помощью ваготомии или введение холиноблокаторами атропина приводит к значительному увеличению частоты сокращений сердца. Например, у собак - на 90-100 сокращений / мин, у человека - на 30-40. Этот факт свидетельствует, что деятельность сердца в состоянии покоя притормаживается блуждающими нервами, или находится под влиянием парасимпатического нервного тонуса, который поступает из высших нервных центров.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС