Материал:

1880 - Г. Станниус (Н. Stannius, Германия) показал уменьшение степени автоматии проводящей системы сердца лягушки в направлении движения крови по органу - градиент автоматы.

1885 - П. Эрлих (Р. Ehrlich, Германия) впервые высказал мысль о существовании барьера между кровью и мозгом.

1887 - В. Шарпи и А. Уоллер ( W. Sharpey, A. Waller, Великобритания) впервые записали электрокардиограмму человека капиллярным электрометром конструкции Липмана. Уоллер предложил схему электрического поля сердца, выдвинул предположение о дипольных структуру сердца и электрическую ось.

1893 - В. Гис ( W . His, Германия) обнаружил предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса).

1895 - А. Франк (А. Frank, Германия), Э. Старлинг (Е. Starling, Великобритания) открыли физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первичной длине перед началом сокращения ( "закон сердца", или закон Франка - Старлинга).

1896 - С. Рива-Роччи ( S. Riva-Rocci, Италия) разработал метод бескровного измерения артериального давления с помощью ртутного сфигмоманометра. Метод измерения осуществлялся путем пальпации места проекции артерии.

1905 - С. Коротков (Россия) предложил аускультативные спо

ру определения артериального давления (тона Короткова).

1906 - Л. Ашофф (L. Ashoff, Германия) и С. Тавара ( S. Tawara, Япония) описали предсердно-желудочковый узел (узел Ашоффа - таварих).

1907 - А. Кис и М. Флек (A. Keith, М. Flack, Великобритания)

обнаружили синусно-предсердный узел (узел Киса - Флека) - водитель ритма сердца.

1911 - В. В. Воронин (Россия) и А. А. Богомолец (Украина) разработали метод измерения кровяного давления в мельчайших кровеносных сосудах.

1916 - Дж. Бахман (J. Bachman, США) открыл пучок волокон, соединяющий миокард обоих предсердий (пучок Бахмана).

1920 - А. Крог (A. Krogh, Дания) - Нобелевская премия за открытие механизма капиллярного кровообращения.

1923 - Г. Геринг (Н. Hering, Германия) описал рефлексогенную зону в месте разветвления общей сонной артерии.

1929 - Л. С. Штерн (СССР) сформулировала понятие гистогематического барьера и ввела этот термин.

1938 - К. Хейманс (С. Heymans, Бельгия) - Нобелевская премия за открытие роли синусного и аортального механизмов в регуляции дыхания.

1956 - А. Курнан (A. Cournand, США), В. Форсман (W. Forssmann, ФРГ) и Д. Ричардс (D. Richards, США) - Нобелевская премия за создание методики катетеризации сердца.

1967 - К. Барнард (Ch. Barnard, ЮАР) провел первую трансплантацию сердца человеку.

1982 - Искусственное сердце: Роберт Джарвик ( Robert Jarvik, США) (разработка и имплантация практической модификации Jarvic-7 на базе опытных образцов).

1903 - В. Эйнтховен (W. Einthoven, Нидерланды) создал первый электрокардиограф на базе струнного гальванометра Швейгера. Предложил три стандартные отведения, описал нормальную ЭКГ. Разработал основы векторного анализа ЭКГ, предложил метод определения электрической оси сердца. Сформулировал правило треугольника.

1924 - Нобелевская премия за создание метода электрокардиографии.

1998 - Р. Фуршготт, Л. Игнарро и Ф. Мюрад (R. Furchgott, L. Ignarro, F. Murad, США) - Нобелевская премия за открытие роли N0 как сигнальной молекулы в сердечно сосудистой системе.

2007 - Установлена способность полипотентных стволовых клеток, как и эмбриональных, трансформироваться в клетки тканей, характерных для организма человека.

Система кровообращения - это совокупность исполнительных органов и аппарата регуляции, которые обеспечивают непрерывное движение и объем крови, адекватный потребностям организма. Сердце в системе выполняет функцию насоса, сосуды е путями транспорта крови. Аппарат регуляции, состоящий из нервных и гуморальных механизмов, обеспечивает приспособление систем кровообращения к соответствующему снабжение крови (минутный объем крови - МОК), в соответствии с потребностями организма. Оптимальное обеспечение кровью органов и тканей организма - условие их нормальной деятельности (рис. 10.1).

Движение крови в организме осуществляется по большому и малому кругам кровообращения (рис. 10.2). Большой круг начинается от левого желудочка и заканчивается в полых венах, впадающих в правое предсердие. Малый круг начинается от правого желудочка и впадает в левое предсердие. Оба предсердия, так же как и желудочки, отделенные друг от друга сплошной перегородкой, а предсердие и желудочек каждой половины сердца соединяются между собой предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) отверстием, в котором находится одноименный клапан. От желудочков отходят артериальные сосуды от левого - аорта, от правого - легочная артерия. В месте их отхождения находятся полулунные клапаны. Движение крови обеспечивается работой сердца. При сокращении миокарда желудочков кровь под давлением направляется в аорту и легочную артерию. Давление крови в этих крупных сосудах существенно превышает давление в сосудах среднего и малого диаметра (артериях, венах, капиллярах), и по градиенту давлений кровь перемещается к сердцу (рис. 10.3).

СЕРДЦЕ

Стенка сердца имеет неодинаковую толщину, зависит от работы, выполняемой тем или иным отделом сердца: тонкая стенка - в обоих предсердий человека (2-3 мм), толстая - в левом желудочке, где она достигает 8-15 мм. Однако строение стенки во всех отделах принципиально одинакова. Это три слоя, что срослись друг с другом: внутренний слой - эндокард - выстилает поверхность камер сердца изнутри и состоит из слоя эндотелиальных клеток и пидстеляючои соединительнотканного слоя с кровеносными сосудами и нервами. К нему прилегает наиболее мощный, средний слой сердечной стенки - миокард - мышечный слой, который выполняет основную функцию сердца. Внешне к нему плотно прилегает епикард - соединительнотканный слой. Кроме того, существует еще четвертый, тоже соединительнотканный, слой - перикард, который окружает сердце и образует околосердечную сумку. Этот слой не прирастает к стенке сердца, между ним и эпикардом существует щель, заполненная небольшим количеством околосердечной (перикардиальной) жидкости. Последняя уменьшает трение сердца о внутреннюю поверхность перикарда при его сокращениях. Волокна миокарда имеют поперечную исчерченность, как и волокна скелетной мускулатуры. Каждое волокно покрыто мембраной, под которой размещена большое количество миофибрилл, состоящие из миозинових и актиновых филаментов. Темные Z-линии, пересекающие миокардиальные волокна, делят их на саркомер. кон

РИС. 10.1. Структура системы кровообращения

РИС. 10.2. Система кровообращения у человека Артериальная кровь венозная кровь Лимфа

РИС. 10.3. Структуры сердца и направление движения крови в его полостях и сосудах, отходящих и приходящих к нему

такт между двумя соседними кардиомиоцитами осуществляется вставными (интеркалярный) дисками, которые образованы двумя клеточными мембранами, которые отделяют одну клетку от другой. В зоне дисков находятся щелевые контакты (Нексус), через которые проникают ионы свободно перемещаются во внутриклеточном среде и обеспечивают распространение потенциалов действия с одной клетки на другую. Такая структура большого количества взаимосвязанных между собой клеток получила название функционального синцития, который на раздражение реагирует как одна клетка (рис. 10.4). Наличие мышечных волокон в сердце обеспечивает его сократительную способность.

Важнейшей функцией сердца является насосная, что нагнетает в артерии кровь, притекает к нему с вен. Эта функция выполняется поочередным ритмичным сокращением (систолическое) и расслаблением (диастолическое) рабочего миокарда, которые согласованы между собой и составляют сердечный цикл. Непрерывность работы сердца связана с его свойствами.

Физиологические свойства миокарда

К физиологических свойств клеток миокарда относятся: автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость (рис. 10.5). Возбудимость, проводимость и сократимость - эти свойства имеют все мышечные волокна, как скелетные, так и гладкие. Миокард относится к поперечнопосмугованих мышц, но его специализированные клетки проводящей системы (атипичные, или пейсмекерного) имеют еще и такое свойство, как автоматия.

Автоматия - это способность атипичных пейсмекерных клеток сердца к спонтанной, ритмичной деполяризации мембраны, которая приводит к генерации потенциалов действия, сокращения миокарда.

Все волокна проводящей системы сердца имеют автоматию: синоатриальный (СА) узел, межузловые предсердные

РИС. 10.4. Синцитий миокарда

РИС. 10.5. Физиологические свойства клеток миокарда

РИС. 10.6. Генерация ПД в клетках синусно-атриального узла

пути, атриовентрикулярный (АВ) узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье. Но только СА-узел является водителем ритма, потому что обеспечивает генерацию потенциалов действия (ПД) с частотой, обусловливает частоту сокращения сердца как насоса в нормальных физиологических условиях (рис. 10.6). Другие структуры проводящей системы сердца относятся к латентных водителей ритма сердца, ибо только при определенных условиях могут выступать как водители ритма.

Механизмы автоматы. Фазы ю водителя ритма

Атипичные клетки СА-узла находятся в устье впадения полых вен в правое предсердие, обладают мембранным потенциалом покоя меньше другие возбуждающие клетки, его величина составляет -60 мВ. Однако он не является стабильным и поэтому его называют - максимальный диастолическое потенциал (МДП), который, уменьшаясь, генерирует фазы потенциала действия (ПД) клеток СА-узла.

Первая фаза - спонтанная медленная диастолическая деполяризация (ПДД), или передпотенциал (4) именно эта фаза обусловливает автоматию. Механизм ее связан с ионной проницаемостью мембран пейсмекерных клеток. В конце диастолы выход ионов К + из клеток резко уменьшается. Потенциал покоя возвращается к исходному уровню - -60 мВ. Открываются Са 2+ Т-каналы (от английского transient - временный), через которые увеличивается вход ионов Са 2+, что приводит к развитию деполяризации, которая достигает критического уровня (-40 мВ). Роль ионов Na + в развитии ПДД клеток СА- и АВ-узлов незначительная, о чем свидетельствует отсутствие фазы быстрого деполяризации, характерной для миокарда предсердий и желудочков, других структур проводящей системы.

Вторая фаза - фаза быстрой деполяризации (0), что достигает 0-потенциала или имеет незначительную реверсии благодаря входа ионов кальция через Са 2+ L-каналы (от английского long-lasting - длительный).

Третья фаза - фаза реполяризации (3) - вызвана увеличением выхода ионов К * из клетки, что приводит к восстановлению потенциала к исходному уровню -60 мВ.

Частота генерации ПД клетками СА-узла, которые называют пейсмекером, зависит от: 1) продолжительности фазы ПДД (4); 2) величины порога деполяризации; 3) амплитуды потенциала покоя.

Например, при стимуляции волокон симпатической нервной системы выделяется норадреналин, который связывается с β-адренорецепторами клеток СА-узла, в результате этого у них повышается уровень цАМФ, открываются Са 2+ -каналы, ускоряется вход ионов Са 2+, что приводит к уменьшению продолжительности ПДД и рост частоты потенциалов действия, сокращений сердца.

И, наоборот, при стимуляции блуждающего нерва выделенный ацетилхолин реагирует с М-холинорецепторами клеток СА-узла и при участии субъединиц белка G открывает К + -каналы и соответственно усиливает выход ионов К +, который вызывает гиперполяризацию пейсмекерных клеток, увеличение продолжительности ПДД, уменьшение количества ПД и частоты сердечных сокращений (рис. 10.7).

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС