Материал:

Ионы Сl - секретируются энтероцитами в полость кишки, их движение через ионные каналы регулируется цАМФ. Ионы Na + идут вслед за ионами Сl- пассивно, вода - по осмотическим градиентом, благодаря чему поддерживается изоосмотическими раствор.

Токсины холерного вибриона и других бактерий активируют аденилатциклазу на базолатеральных мембранах энтероцитов, расположенных в криптах, что увеличивает образование цАМФ. цАМФ активирует секрецию ионов Сl-, что приводит к пассивному транспорта ионов Na ⁺ и воды в полость кишки, следствием чего является стимуляция моторики и диарея.

Толстая кишка

Содержание тонкой кишки попадает в толстой через илеоцекальный сфинктер (баугиниевой заслонка), образованный между ними. С помощью рефлекторного механизма он регулирует перемещение химуса в дистальном направлении.

Моторика толстой кишки

Мышцы илеоцекального сфинктера сокращаются ритмично, и с каждым их расслаблением небольшая порция химуса переходит из подвздошной кишки к слепой, после чего подвздошно-слипокишковий сфинктер рефлекторно закрывается. Этот сфинктер функционирует согласован с пилорическим.

Сокращение мышц толстой кишки способствует:

■ завершению всасывания воды и электролитов

■ выводу фекальных масс из толстой кишки.

Виды сокращение толстой кишки такие же, как и тонкой кишки - это маятниковые, перистальтические и антиперистальтические сокращения, которые выполняют свойственные им функции. Однако здесь имеет место новый вид сокращения - пропульсивной. Это сокращение в результате действия массы, которое возникает 1-3 раза в день, в результате чего происходит продвижение содержимого кишки на значительное расстояние - от поперечной ободочной к сигмовидной кишки, от сигмовидной - до прямой кишки, где ректальное растяжение вызывает акт дефекации. Присутствие пищи в желудке стимулирует частоту сокращения вследствие действия массы благодаря желудочно-кишечном рефлекса, быстрый компонент которого стимулируется парасимпатическими нервными волокнами при растяжении желудка, а медленный компонент - гормонами ХЦК-ПЗ и гастрином.

Частота сокращения толстой кишки регулируется МАР (базальный электрический ритм): от 9 раз / мин - в слепой кишке, до 16 раз / мин - в сигмовидной кишке. Регуляция сокращения толстой кишки осуществляется благодаря метасимпатической рефлексам и гуморальным факторам (холецистокинин, гастрин, другие). В стимуляции моторики кишечника благодаря местным рефлексам значительную роль играет количество клетчатки в пище. Если количество клетчатки в пище мала (малообъемное питания), моторика кишки уменьшается, снижается и частота ее сокращения, и наоборот.

Толстая кишка выполняет некоторые специфические функции - она является местом пребывания микроорганизмов, присущих человеку, защищающие организм от патогенных микроорганизмов, участвует в синтезе ряда витаминов. В толстой кишке содержатся целюлозобактерии, осуществляющих гидролиз клетчатки растительной пищи. Именно здесь происходит гниение белков, особенно при замедленные движения химуса, что приводит к образованию вредных для организма веществ, которые могут всасываться и вызывать интоксикацию организма.

Толстая кишка обеспечивает резервуарной функции, поскольку она имеет больший диаметр и медленную перистальтику, чем тонкая. Кишечный содержания ней задерживается более 30 часов.

Процессы всасывания и секреции в толстой кишке

Железы толстой кишки секретируют слизь. Здесь отсутствуют ворсинки, гидролиз веществ практически завершается еще в тонкой кишке.

Всасывания воды происходит осмотическим градиентом, однако толстая кишка не способна впитывать больше 2-3 л воды в день. Если сюда поступает из тонкой кишки больший объем, то возникает диарея. Всасывания воды в толстой кишке приводит к формированию каловых масс, выделение которых происходит при дефекации.

Всасывания Ионов Να + происходит благодаря пассивной диффузии через ионные каналы апикальной мембраны эпителия и активному транспорту в кровь натрий калиевыми насосами через базолатеральных мембраны. Секреция ионов Na + регулируется альдостерона.

Секреция Ионов К + происходит в толстой кишке, благодаря чему его концентрация увеличивается от 9 мэкв / л в подвздошной кишке до 75 мэкв / л - в дистальном отделе толстой кишки. Диарея может приводить к гипокалиемии. Секреция ионов К ⁺ также регулируется альдостерона.

Секреция НСО 3, которая нейтрализует кислые продукты деятельности кишечных бактерий, происходит в обмен на эквивалентное количество абсорбции ионов Сl-.

Акт дефекации

Механизм дефекации начинается с расширения калом ампулы прямой кишки, которые раздражают ее механорецепторы. Афферентная информация от рецепторов направляется в спинальные и церебральные нервные центры, контролирующие деятельность внутреннего анального сфинктера - утолщение круговых гладких мышц, находящихся на внутренней стороне прямой кишки и внешнего, построенного с поперечно полосатых мышц тазового дна. Внешний анальный сфинктер иннервируется аксонами двигательных нейронов крестцового отдела спинного мозга - волокнами л. Pelvicus, который относится к соматической нервной системы и находится под контролем (сознательным) коры большого мозга. Вне дефекацией сфинктера находятся в состоянии тонического сокращения (рис. 13.34).

Парасимпатические нервные волокна в составе тазового нерва снижают тонус сфинктеров и усиливают двигательную активность прямой кишки, симпатичные - тормозят двигательную активность и повышают тонус сфинктеров. При повышении давления в прямой кишке до 15-20 мм рт. ст. внутренний сфинктер начинает расслабляться, появляется первое побуждение к дефекации. При росте давления до 50-55 мм рт. ст. внутренний и внешний сфинктеры полностью открываются, тазовые мышцы (т. levator any) поднимают задний проход и каловые массы покидают кишку. Таким образом, дефекация - это спинальный рефлекс, который контролируется как центральной (корой, гипоталамусом и продолговатым мозгом), так и периферической нервной системой, может сознательно подавляться или усиливаться путем сокращения брюшных и других мышц. У детей дефекация часто развивается после еды, благодаря наличию желудочно-кишечного рефлекса - расширение желудка вызывает акт дефекации.

РИС. 13.34. Механизм развития процесса дефекации. А - пустая прямая кишка в миждефекацийний период: 1 - ампула кишки; 2 - внутренний сфинктер; 3 - наружный сфинктер. Б - поступления каловых масс с сигмовидной кишки в ампулу прямой кишки, ее растяжение с последующим сокращением, что проталкивает каловые массы в анальном направлении. В - 4 - полное сокращение проксимальной части прямой кишки, 5 - повышение давления, что приводит к открытию внутреннего и наружного сфинктеров, дефекации

СИСТЕМА ПИТАНИЯ

Система питания - это совокупность исполнительных структур и аппарата регуляции, которые обеспечивают постоянство параметров концентрации питательных веществ во внутренней среде организма. Исполнительными структурами этой системы являются:

1 Депо питательных веществ (гликоген, липиды жировых клеток) и аппарат регуляции, обеспечивает их мобилизацию к внутренней среде организма.

2 Система формирования пищевого поведения; поиска и приема пищи.

3 Система пищеварения обеспечивает гидролиз питательных веществ, которые всасываются во внутреннюю среду организма (рис. 13.35).

Регулируемыми параметрами является концентрация питательных веществ (глюкозы, жиров, аминокислот) во внутренней среде организма.

РИС. 13.35. Система регуляции гомеостаза питательных веществ в организме

Голод и насыщение

Роль гипоталамуса

Гипоталамус получает сигналы от рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки (о них наполнения), регистрирует концентрацию аминокислот, глюкозы и жирных кислот, притекают к нему с кровью, а центры голода и насыщения содержат рецепторы для нейромедиаторов и гормонов, стимулирующих (нейропептид Y , меланинконцентруючий гормон, Галанин, глутамат, кортизол, грелин - гормон голода, образуется в желудке) или подавляют пищевое поведение (холецистокинин, инсулин, меланоцитостимулюючий гормон, кортиколиберин, лептин, продуцируемый жировыми клетками и проникает через гематоэнцефалический барьер).

Центры гипоталамуса и их роль в регуляции процессов питания

Латеральное ядро гипоталамуса выполняет функцию центра голода. Стимуляция его вызывает у подопытных животных неудержимое желание есть (гиперфагия). Разрушение ядер приводит к отказу от пищи.

Вентромедиальных ядро гипоталамуса является центром насыщения. При электрическом раздражении ядра животные отказываются от пищи (афагия). Разрушение ядер порождает прожорливость, у животных развивается ожирение.

Паравентрикулярное, дорсомедиальных и дугообразное ядра гипоталамуса также участвуют в регуляции пищевого поведения, в том числе благодаря гормонам, которые влияют на баланс энергии и метаболизм (тироксин, глюкокортикоиды, инсулин).

Дугообразные ядра гипоталамуса содержат две популяции нейронов. Первая состоит из двух типов нейронов: NPY-нейроны, продуцирующие Y-нейропептид и его рецепторы - R; AGRP-нейроны - синтезируют меланин- опосредованный белок. Вторая популяция нейронов - проопиомеланокортина (РОМС) - производит кокаин- и амфетамин-опосредованный транскрипт (CART).

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС