Материал:

Употребление избытка воды или полный отказ от соли приводит к снижению Росм плазмы крови и рефлекторного торможения секреции АДГ, благодаря чему уменьшается проницаемость собирательных трубочек к воде и ее реабсорбция, что приводит к выводу избытка воды с мочой, увеличение диуреза и восстановления изоосмия.

Участие почек в поддержании постоянства концентрации ионов (изоиония)

Регуляция постоянства концентрации ионов натрия во внутренней среде осуществляется с помощью механизмов реабсорбции. Реабсорбция профильтрованных ионов натрия проходит в канальцевой части нефрона путем активного транспорта против градиента электрического потенциала с помощью белкового переносчика. От 100% количества профильтрованного Na + абсорбируется: в проксимальных канальцах - 67%, в восходящем сегменте петли Генле - 20%, в дистальных извитых канальцах - 7%, в собирательных трубочках - 5%, выделяется конечной мочой - 1%. Регуляция реабсорбции ионов натрия осуществляется гормонами.

При снижении концентрации ионов натрия в крови синтезируется и выделяется:

Альдостерон - гормон коры надпочечников, который увеличивает реабсорбцию ионов Na * (рис. 14.13). Секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников

РИС. 14.12. Контур регуляции постоянства осмотического давления с участием почек и развитие жажды. Р осмос - регулируемый параметр. Серая стрелка Р вверх - повышение, вниз - снижение.

РИС. 14.13. Контур почечной регуляции постоянства ионов натрия с участием ренин-ангиотензин-в условиях развития стресса. Ра - регулируемый параметр (величина артериального давления). Серая стрелка Ра вверх - повышение, вниз - снижение

стимулируется системой ренин - ангиотензин II. ренин секретируется юкстагломерулярного клетками (ЮГК), которые расположены преимущественно в афферентных артериол и выполняют функцию механорецепторов. При уменьшении концентрации ионов Na + и параллельном снижении кровяного давления в сосуде ЮГК увеличивается секреция в кровь фермента ренина, который превращает ангио- тензиноген плазмы (альфа-глобулин) в ангиотензин-I. Последний под влиянием АПФ (АГИФ) трансформируется в ангиотензин II, продуцируемый эндотелием легочных капилляров. Ангиотензин II: а) стимулирует секрецию альдостерона, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона и, вслед за ним, возрастает реабсорбция воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови ( ОЦК ), нормализации артериального давления (Pa), который является регулируемым параметром (РП) б) сужает системные сосуды сопротивления, что также способствует нормализации Pa; в) повышает артериальное давление, путем обратного свя связи тормозит секрецию ренина ЮГК.

Уменьшение концентрации ионов натрия и увеличение концентрации ионов калия во внеклеточном пространстве и крови непосредственно влияют на кору над- нирникив и с помощью обратной связи контура гормональной регуляции одновременно повышают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода в дистальном отделе нефрона. Итак, регулируемым параметром (РП) также концентрация указанных ионов.

Адренокортикотропина (АКТГ) - гормон аденогипофиза, концентрация которого увеличивается при неспецифической адаптации организма при действии стрессовых факторов, также приводит к росту реабсорбции ионов натрия и особенно воды с осмотическим градиентом, которые необходимы в этой ситуации для повышения ОЦК (см. Рис. 14.13) .

При повышении концентрации ионов натрия, что приводит к задержке воды в крови и увеличение ОЦК, выделяется предсердный натрийуретический пептид (ГИНП), который образуется в предсердиях при растяжении их увеличенным объемом притикаючои крови и ее давлением на стенки сердца. Повышенная концентрация ПНП вызывает уменьшение реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона, что приводит к снижению реабсорбции воды. В результате с мочой выделяется больше натрия (натрийурезу), растет диурез, что приводит к восстановлению нормального уровня ОЦК. Параллельно с помощью отрицательной обратной связи активируется ангиотензин-, что способствует восстановлению концентрации ионов натрия в постоянной величины.

Регуляция постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов: 60 % ионов кальция фильтруется из плазмы крови в капсулу нефрона, 40% - связано с белками плазмы крови, не фильтруется и остается в организме. В проксимальных канальцах и толстых восходящих отделах петли Генле реабсорбируется 90% профильтрованного кальция с помощью вторичного активного транспорта, соединенного с реабсорбции ионов натрия. В дистальных канальцах и собирательных трубочках 9% ионов кальция реабсорбируется путем активного транспорта.

Регуляция реабсорбции ионов кальция осуществляется под влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ) пара щитовидной железы. При уменьшении концентрации ионов кальция в плазме крови урегулирован параметр), ПТГ увеличивает реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах и высвобождает его из костей. При росте количества Са 2+ в крови щитовидная железа выделяет гормон кальцитонин, который увеличивает секрецию (выведение) кальция почками, а также стимулирует его переход в кости. В регуляции обмена кальция участвуют образованные в почках активные формы витамина D3 1,25-диги- дроксихолекальциферол, который еще называют кальци- Триоле, или l, 25- (OH) 2D3 (рис. 14.14).

РИС. 14.14 Контур регуляции постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов в плазме крови с участием почек. Са 2+ - регулируемый параметр. Серая стрелка вверх - повышение концентрации, вниз - снижение

85% профильтрованных фосфатов реабсорбируются в проксимальных канальцах благодаря транспорта, соединенного с реабсорбции ионов натрия. ПТГ уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, поэтому они выводятся с мочой - фосфатурия.

Участие почек в регуляции постоянства кислотно-основной реакции (КОР) артериальной крови

В процессе метаболизма белков и фосфолипидов, а также при тяжелом физическом труде образуются кислые продукты - креатинин, мочевина, молочная и фосфорная кислоты, закисляет кровь и могут привести к развитию ацидоза (pH мочи уменьшается до 4,4). При метаболизме пуриновых оснований продуцируются щелочные вещества, которые ощелачивает среду организма и вызывают алкалоз (pH мочи повышается до 8,0). Подобные реакции наблюдаются при употреблении мяса (белок - кислоты) и растительной пищи (щелочи). КОР почек направлены на поддержание постоянства жесткого гомеостатического параметра (pH), предупреждения развития нежелательных состояний организма. Это достигается с помощью секреции (экскреции) ионов водорода (Н +), аммиака и реабсорбции щелочных компонентов.

Ионы Н + образуются из угольной кислоты (Н2СO3), которая производится в стенке канальцев с СО2 и Н ₂ O под влиянием фермента карбоангидразы (КА). Слабая кислота Н2СO3 в клетках канальца распадается на Н ⁺ и НСО 3 (рис. 14.15). Ион водорода (Н +) с помощью Na + -, Н'-обменника секретируется в просвет канальца, где соединяется с гидрокарбонатом (Н + + NaHCO3), в результате чего освобождаются ионы Na + и образуется неустойчивая Н2СO3. Ионы Na + проникают в стенку канальца и реабсорбируются в межклеточную жидкость и кровь. Н2СO3 под влиянием КА расщепляется на СО2 и Н2О. СО2 кровью заносится в легкие и выдыхается. Вода остается в просвете канальца и образует составную часть мочи. Этот процесс сочетается с выделением кислых фосфатов (Н2РО4-), которые образуются при присоединении Н ⁺ к щелочной компонент буферной системы (НРО42-). Следствием этого является уменьшение pH конечной мочи до 5,8. Минимальная величина pH может равняться 4,4.

В процессе синтеза белков участвует глутаминовая кислота, при дезаминировании которой образуется агрессивная соединение аммиак (NH3), что секретируется в просвет канальца и реагирует в нем с параллельно выделенным ионом Н *. В результате образуется ион аммония (NH4), что выводится мочой.

Реабсорбция щелочных компонентов (бикарбонатов и фосфатов) способствует устойчивости буферной емкости бикарбонатной и фосфатной буферных систем организма. Около 85% общей секреции ионов водорода (Н +) осуществляется в проксимальных канальцах, 10% - в дистальных, 5% - в уборочных трубочках почки.

РИС. 14.15. Секреция ионов водорода (Η ⁺ ) клетками почечных канальцев осуществляется: I - с помощью антипорта в обмен на ионы Na ⁺ , где активный транспорт ионов Na + и К + выполняется Na + К + АТФ-азой (стрелки в круге) II - бикарбонатной и III - фосфатной буферными системами и IV - образованием аммония из аммиака

Роль почек в регуляции водного баланса

Постоянный объем воды в организме (изоволемии). Содержание воды у взрослого человека массой 70 кг составляет 42 л, или 60% от массы тела. С 42 л общего объема воды - 28 л (или 40% массы тела) относятся к внутриклеточной; 14 л, или 20% от массы тела - составляет внеклеточная жидкость. Из них около 3 л входят в состав плазмы крови. Количество воды в женском организме составляет около 55%, в подростковом возрасте - 65%, у новорожденного - 75% от массы тела.

В нормальных условиях поступления воды и ее расход уравновешиваются. В умеренном климате человек в среднем потребляет 2,5 л воды в сутки, примерно половину в виде питья, половину с пищей. Рядом с этим образуется "метаболическая вода" при расщеплении органических веществ. Вывод воды осуществляется: почками (1,4 л), кишечником (100 мл), легкими и кожей (900 мл), слюной (100 мл). Минимальное суточное потребление воды составляет 1,5 л из них 600 мл необходимо для выделения шлаков почками и 900 мл для испарения. Если потребление воды неудовлетворительное, то развивается дегидратация организма, о чем надо помнить при переводе младенцев с кормления молоком на густую пищу. Недостаток воды в организме (гиповолемия) побуждает накопления электролитов, мочевины что может привести к солевой лихорадки, сгущение крови, нарушение кровообращения.

Потеря воды в количестве 0,5% массы тела вызывает жажду, а она - стремление пить воду. Адаптации к жажды нет. Механизмы жажды: 1) рост осмотического концентрации (ионов Na +) во внеклеточной жидкости (гиперосмотической жажда), связанной с дефицитом воды, интенсивным потоотделением или употреблением большого количества соленой пищи; 2) уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве (гиповолемического жажда). Сигналом для ее развития является уменьшение объема и давления крови в почечных артериях, и как следствие - повышение функции ЮКГ клеток, дальнейшего синтеза ренина и его производного - ангиотензина II, которые прямо влияют на гипоталамус и вызывают жажду.

При гиперосмотической жажде увеличивается осмотическое концентрация солей (прежде всего NaCl) в крови, которые, притикаючы к гипоталамуса, раздражают осморецепторы супраоптических ядер. Ядра в ответ на раздражение дополнительно синтезируют аргинин-вазопрессин (АДГ), который заносится в нейрогипофиз, а из него в кровь. АДГ кровью попадает в почки и стимулирует открытие пор в уборочных трубочках, в результате чего существенно увеличивается реабсорбция воды, направляемой в межклеточное пространство и кровь, восстанавливается водный баланс, исчезает жажда и уменьшается диурез.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС