Материал:

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обе стороны трахеи. Количество крови, протекающей через железу в 1 мин, в 5 раз больше, чем масса самой железы.

Гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны - трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) - участвуют в процессах психического развития и роста, а также в регуляции многих метаболических процессов и висцеральных систем организма.

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, так тиреоидные гормоны синтезируются в фо-

РИС. 6.11. Схема фоле купо щитовидной железы

ликулах (рис. 6.11). Фолликул имеет сферическую форму, в состав его входит один слой эпителия, окружающего центральную часть, образованную белковым веществом - коллоидом. Фиброзная ткань (каркас для фолликулов) определяет форму и структуру щитовидной железы.

Между фолликулами диффузно расположенные парафолликулярными клетки - С-клетки, секретируют гормон - кальцитонин, который участвует в регуляции кальциевого гомеостаза и не имеет отношения к тиреоидных гормонов.

Синтез и секреция гормонов Т3 и Т4 происходит следующим образом:

■ фолликулярный эпителий синтезирует гликопротеин - гиреоглобулин, который секретируется клетками в коллоид путем экзоцитоза. Тиреоглобулин является матриксом для образования тиреоидных гормонов и формой их сохранения;

■ фолликулярный эпителий транспортирует в свою цитоплазму молекулы йода из межклеточного пространства благодаря йодным насосам, йод окисляется в апикальной части клетки с участием тиреопероксидазе;

■ на грани апикальной мембраны эпителия и коллоида происходит йодирование тиреоглобулина - окисленный йод ковалентно связывается с молекулой тирозина, которая является частью тиреоглобулину, образуя моно- 1 дийодтирозик

■ две молекулы дийодтирозин образуют тироксин - Т4, моно- и дийодтирозин образуют трийодтиронин - Ту, гормоны хранятся в коллоидной веществе фолликула;

■ гормоны секретируются в кровь через базальную мембрану фолликулярного эпителия после того, как они путем эндоцитоза возвращаются с коллоида в клетку, где в лизосомах происходит освобождение гормонов T3 и Т4 от тиреоглобулина и выход в кровь.

Потребность йода. Чтобы поддерживать нормальную секрецию щитовидной железой тиреоидных гормонов, в организм должно поступать с пищей ежедневно 200 ЦГ йода, потому что для синтеза гормонов его нужно 120-150 ЦГ.

Йод выводится из организма преимущественно с мочой (80%).

Транспортировка гормонов кровью осуществляется путем связывания с транспортными белками плазмы крови.

Транспорт тироксина (T4), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина - 75%, тироксинсвязывающего преальбумином (транстиретин) - 15-20%, альбумином - около 9%. Транспорт трийодтиронина (T3), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина - 99,5%, очень мало - альбумином, в свободном состоянии - около 0,5%, что приводит к его большую активность. Деградация Т} и Т4 происходит преимущественно в печени путем дейодирования, дезаминирования, конъюгацией с глюкуроновой кислотой, которая секретируется с желчью и через проливы попадает в кишку, выводится с калом, малая часть - с мочой.

Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Регуляция секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется с участием гормонов гипоталамогипофизарнои системы (рис. 6.12).

РИС. 6.12. Схема контура регуляции секреции тиреоидных гормонов ТРГ - ииреоиропы-рилизииг-гормон. ТТГ - тиреотронний гормон. Знак "+" - стимуляция, знак "-" - торможение

В гипоталамусе пептидергичнимы нейронами синтезируется и секретируется тиреотропин-рилизинг-гормон - ТРГ (тиреолиберин), который с кровью гипофизарных портальных сосудов транспортируется к передней доли гипофиза, где стимулирует синтез тиреотропного гормона - ТТГ (тиреотропина).

ТТГ - это гликопротеин, который секретируется тиреотропного клетками передней доли гипофиза и стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой, а также ее рост и васкуляризации.

Гормон тироксин (T4) в тканях превращается в более активную форму - трийодтиронин (Т3), активность которого больше в 3-4 раза, чем тироксина.

Увеличение концентрации тиреоидных гормонов каналом отрицательной обратной связи подавляет секрецию ТТГ, однако уменьшение их концентрации приводит к увеличению секреции ТТГ. Менее это касается влияния на гипоталамус.

Регуляция секреции при участии других гормонов:

■ Эстрогены подавляют секрецию ТТГ.

■ соматостатин подавляет секрецию ТТГ и чувствительность к нему.

■ Допамин уменьшает базальную секрецию ТТГ.

■ Большие дозы йода, при увеличенной концентрации ТТГ, подавляют высвобождение тиреоидных гормонов и уменьшают их концентрацию в плазме крови.

Секреция и концентрация гормонов. Щитовидная железа взрослого человека выделяет в сутки 103 нмоль (80 мкг) тироксина и 7 нмоль (4 мкг) трийодтиронина. Концентрация Т4 в плазме крови составляет 103 нмоль / л (0,8 мкг / дл), Т - 2,3 нмоль / л или 0,15 мкг / дл. Концентрация несвязанной фракции тиреоидных гормонов зависит от количества транспортных белков.

Механизм действия тиреоидных гормонов на клетки-мишени

Гормоны T3 и Т4 являются жирорастворимыми гормонами, которые транспортируются через мембрану в цитоплазму клетки-мишени (шаг 1) и связываются с тиреоидными рецепторами в ядре (шаг 2). Образованный комплекс ГР взаимодействует с ДНК (шаг 3), стимулирует процессы транскрипции - образование мРНК (шаг 4) и как следствие - синтез новых белков на рибосомах (шаг 5), что приводит к изменению функции клетки-мишени (шаг 6) (рис. 6.13).

Роль гормонов щитовидной железы в процессах роста, психического развития и метаболизма

Влияние гормонов на рост. Тиреоидные гормоны, как синергисты гормона роста и соматомединов (ИФР-I), в физиологических концентрациях стимулируют рост и развитие скелета, путем потенциации синтеза белков в клетках-мишенях, в том числе в хондроцитах, скелетных мышцах.

Гормоны также способствуют оссификации костей - закрыванию эпифизарных ростовых зон. При их недостатке ростовые зоны долго не закрываются и развитие костей отстает от хронологического возраста.

Влияние гормонов на ЦНС. Развитие ЦНС у детей после рождения осуществляется с обязательным учас-

РИС. 6.13. Схема механизма действия тиреоидных гормонов и их основные влияния на функции организма. 1-6 - последовательность реакции гормона со структурами ядра и системой синтеза новых белков

тю тиреоидных гормонов. Они способствуют миелинизации и разветвления отростков нейронов головного мозга, развития психических функций. Наибольшее влияние проявляется на кору большого мозга, базальные ганглии, завиток. При отсутствии тиреоидных гормонов в перинатальном периоде возникает умственная отсталость - кретинизм. Существует очень короткий период времени после рождения, когда заместительная терапия гормонами может способствовать нормальному психическому развитию. Поэтому важно выявлять дефицит гормонов еще до рождения ребенка.

У взрослых людей нормальные психические функции, память, скорость рефлекторных реакций поддерживаются с участием тиреоидных гормонов непосредственно и косвенно - благодаря увеличению количества адренорецепторов в нейронах ЦНС.

Люди, у которых наблюдается избыток тиреоидных гормонов, становятся раздражительными, неугомонными, скорость мыслительных процессов ускоряется. У людей с недостатком тиреоидных процессов мыслительные процессы замедляются, память ухудшается, скорость рефлекторных реакций уменьшается.

Влияние гормонов на интенсивность метаболизма. Интенсивность метаболизма в состоянии покоя под влиянием гормонов возрастает, особенно это заметно в условиях избытка тиреоидных гормонов. Увеличение интенсивности метаболизма происходит почти во всех клетках-мишенях, за исключением головного мозга, яичек, лимфатических узлов, селезенки, аденогипофиза. Повышается поглощение кислорода, теплообразования.

Рост интенсивности метаболизма под действием тиреоидных гормонов может в своей основе иметь их влияние на синтез клеточного ферментного белка - натрий калиевой АТФ-азы, расположенной в мембранах клеток. В свою очередь, интенсивная работа натрий-калиевых насосов увеличивает интенсивность метаболизма.

Влияние гормонов на углеводный метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях потенцируют действие инсулина и способствуют гликогенеза и утилизации глюкозы.

При увеличении концентрации гормонов (во время стресса или фармакологическим путем) развивается гипергликемия за счет потенциации гликогенолиза, вызванного адреналином. Растет глюконеогенез, окисления глюкозы и ее всасывания в кишечнике вторичным активным транспортом.

Влияние гормонов на белковый метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях имеют анаболическим действием - стимулируют синтез белков, однако в больших концентрациях вызывают их катаболизм.

Влияние гормонов на жировой метаболизм. Тиреоидные гормоны стимулируют все аспекты жирового метаболизма - синтез липидов, их мобилизацию и использование. Увеличение их концентрации приводит к липолиза - уменьшение в крови концентрации триглицеридов, фосфолипидов и рост свободных жирных кислот и глицерина. Под влиянием гормонов повышается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и падает число холестероловых - в печени. Это приводит к увеличению выделения холестерина из организма, уменьшение его уровня в крови.

Метаболизм жирорастворимых витаминов также находится под влиянием тиреоидных гормонов - они необходимы для синтеза витамина А из каротина и превращение его в ретинен.

Влияние гормонов на автономную нервную систему заключается в том, что в клетках-мишенях увеличивается количество бета-адренорецепторов, которые синтезируются под влиянием тиреоидных гормонов, что приводит к усилению эффекта катехоламинов в эффекторных клетках.

Влияние гормонов на висцеральные системы. Система кровообращения. Частота сокращения сердца ускоряется благодаря увеличению количества β-адренорецепторов в пейсмекера и усиление влияния катехоламинов; сила сокращения - повышается в результате увеличения в кардиомиоцитах пула тяжелых цепей α-миозина, имеющих высокую активность АТФ-азы.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya