Материал:

Для измерения уровня артериального давления применяют прямые и косвенные методы. Прямые - введение в артерию катетера, соединенного с електроманометром, что позволяет записать не только артериальное давление, но и его волны. Косвенные, получили широкое применение, основанные на выслушивании сосудистых тонов, описанных Коротковым, которые возникают в артерии на периферии от места наложенной на плечо манжетки. При движения крови в артерии и перекрытии ее манжетой, в которую нагнетается воздух, тоны (звуки) отсутствуют. При медленном выпуске воздуха из манжетки кровь во время систолы прорывается, ударяется в стенку сосуда и вызывает звук, чувствуется ниже манжетки; это и является показателем величины систолического давления. При дальнейшем выпуске воздуха звук в артерии исчезает. Этот момент соответствует диастолическое давление. Современные методы измерения уровня артериального давления электро-

РИС. 10.40. Колебания артериального давления. 1 - пульсовые волны; 2 - дыхательные волны.

РИС. 10.41. Факторы системы кровообращения, влияющие на величину артериального давления крови

тронными приборами не нуждаются выслушивания сосудистых тонов, показатели как систолического, так и диа- Столичного давлений высвечиваются на табло.

Артериальный пульс. Ритмичное колебания стенок артерий, обусловленное работой сердца, называется артериальным пульсом. Его определяют методом пальпации лучевой артерии на запястье. Графическую запись пульсовых колебаний стенок артерий называется сфигмография (КФХ), кривая которой отражает изменения давления в аорте и особенности выброса крови из левого желудочка во время систолы (рис. 10.42).

При исследовании пульса можно установить ряд его свойств: частоту, амплитуду, скорость, напряжение и ритмичность. Частота пульса отражает частоту сокращений сердца. Амплитуда воспроизводит величину колебания артериальной стенки при пульсового толчка крови. Скорость пульса - скорость, с которой повышается давление в артерии в момент анакроты и снова снижается при Катакроту. По этому признаку различают быстрый и замедленный пульс. Первый бывает при недостаточности аортального клапана, второй - при стенозе аорталь

РИС. 10.42. Сфигмограмма центрального пульса: А-Мх-е-систолическая часть: е-е-Д-А - диастолическая часть 1 - анакрота; 2 - ка такрота; 3 - дикротический подъем

ного клапанного кольца. Напряжение пульса, или твердость, определяется силой, которую нужно применить, чтобы пережать артерию. Ритмичность пульса отражает ритмичность или неритмичность (аритмии) сокращений сердца.

Нормальная сфигмограмма центрального пульса состоит из систолической (А-Мх-е) и диастолической (е-е-Д-А) волн. Систолическая волна начинается стремительным подъемом, что обусловлено повышением давления в артерии во время фазы быстрого изгнания крови из левого желудочка. Подъем кривой называется анакроты (1). После достижения вершины (Мх) кривая снижается, что совпадает с фазой медленного изгнания крови из желудочка. Снижение кривой называют Катакроту (2). Точка "е" соответствует окончанию периода изгнания. Кривая продолжает снижаться, образует инцизуры, нижняя точка которой "и" совпадает со II тоном сердца на ФКГ, то есть с закрытием полулунных клапанов. Кровь бьет по закрытым клапанах, в результате чего образуется отражена волна. На сфигмограмме это фиксируется как повторный подъем (3) - дикротический подъем.

РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Центральные механизмы

Регуляция системного кровообращения обеспечивает приспособление минутного объема крови (МОК) в метаболических потребностей организма, прежде всего транспортировки к клеткам кислорода и питательных веществ. Регулируемого параметра в контуре регуляции кровообращения является величина системного артериального жму крови (Ра), об изменениях которого сигнализируют барорецепторы (БР ), расположенные преимущественно в основных рефлексогенных зонах - каротидном синусе и аорте. Исполнительными структурами , от которых зависит непосредственно минутный объем крови, является сердце как насос, системные сосуды (их просвет и объем) и количество циркулирующей крови, которые обеспечивают венозный возврат крови к сердцу и, соответственно, сердечный выброс.

Регуляция системного артериального давления осуществляется по контуру обратной отрицательной связи. Важнейшими механизмами регуляции являются нервные и гуморальные развивающихся во времени поэтапно и по продолжительности делятся на:

1 Быстрая (немедленная) регуляция - это нервная регуляция, которая осуществляется рефлекторно, преимущественно с участием барорецепторов и хеморецепторов кровеносных сосудов, и приводит к изменению артериального давления благодаря Прессорный или депрессорного рефлексам. Продолжительность ее 20-30 с. Например, при физической нагрузке, стрессе , ишемии мозга резко повышается артериальное давление. Первыми воспринимают отклонения давления от нормальных величин барорецепторы синокаротидной и аортального зон и очень быстро (секунды) на них реагируют. Информация о повышении давления по нерву Геринга поступает в продолговатый мозг и стимулирует депрессорного центр и тормозит пресорний. В результате этого возникает расширение периферических сосудов (вен и артериол), уменьшается частота и сила сердечных сокращений, что приводит к падению сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, в результате чего развивается снижение артериального давления. И, наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на его повышение. По способность барорецепторной системы противостоять как повышению, так и падению артериального давления она получила название буферной системы.

2 Промежуточная регуляция - это нейрогуморальная регуляция, которая осуществляется с участием нервных центров и гормональных факторов, длится минуты. Примером ее может быть восстановление артериального давления при кровотечении. Кровопотеря приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и падение давления крови. Барорецепторы синокаротидной и аортального зон восприняли информацию о снижении давления крови, отправляют ее не только к прессорного центра продолговатого мозга, но и к гипоталамуса. а именно в супраоптического и паравентрикулярные ядра, продуцирующих вазопрессин. Уже через 3-8 мин секреция вазопрессина, при потере 20% крови, возрастает в 40-50 раз. Вазопрессин вызывает: а) спазм сосудов, что приводит к повышению артериального давления крови б) существенно увеличивает реабсорбцию воды в нефронах почки в) повышает переход воды из межклеточного пространства в капилляры. В результате растет ОЦК, повышается артериальное давление.

3 Медленная ( отодвинута ) регуляция - это гуморальная регуляция с участием ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к образованию ангиотензина II, сужает сосуды и стимулирует выделение корой над- нирникив альдостерона, благодаря которому увеличивается реабсорбция ионов натрия в почках, а вслед за ними - воды, следствием чего становится повышение ОЦК, возвращение артериального давления до нормальных показателей. Продолжительность ее - часы, дни.

Для предупреждения накопления большой концентрации ионов натрия в тканях и потенциального развития солевой гипертензии, производится предсердный натрийуретический атриопептид (ПНП), основное действие которого заключается в уменьшении ОЦК и усилении выделения с мочой Na + и, соответственно, снижение процессов деполяризации гладких мышц стенки сосудов, нормализации их тонуса и артериального давления.

Упрощенные механизмы регуляции системного кровообращения - артериального давления, как регулируемого параметра в контуре регуляции, представленные на рис. 10.43.

Ответ на постоянные изменения требований организма, его органов и тканей, система кровообращения должна непрерывно изменять режим своего функционирования, приспосабливать его к возникших потребностей. Главную роль в этих процессах играют нервная и гуморальная системы.

Центральная регуляция кровообращения

В большинстве структур ЦНС находятся скопления нейронов, стимуляция которых вызывает те или иные изменения функции системы кровообращения. Одна из них представлена в продолговатом мозге, который жестко контролирует деятельность сердечно-сосудистой системы.

Роль продолговатого мозга в регуляции кровообращения В 1871. В. Ф. Овсянников в лаборатории К. Людвига установил, что последовательные фронтальные перерезки продолговатого мозга приводили к существенному снижению артериального давления (до 40-50 мм рт. Ст.). На основании полученных фактов был сделан вывод, что в продолговатом мозге в области дна IV желудочка находятся структуры, ответственные за снижение артериального давления. Дальнейшие исследования установили, что на дорсальной части продолговатого мозга (дно IV желудочка и 3-4 мм ниже) расположены участки, стимуляция которых приводила к незначительному снижению или повышению артериального давления. Эти участки в то время рассматривались как депрессорных и прессорных зоны сосудодвигательного центра, но четкой связи между ними, как по локализации, так и по направленности ответы, установить не удалось.

Только во второй половине XX в. была определена роль и значимость вентральной части продолговатого мозга, как составной части гемодинамического (судинорухово-

РИС. 10.43. Регуляция системного кровообращения

го) центра. На вентральной боковой поверхности ствола мозга, близко к его поверхности, обнаружили скопление нейронов, образовывали три небольших участка - зоны М, S и L, каждая площадью 2 мм2, которые лежат над мягкой мозговой оболочкой и заходят в толщу мозга на 200 600 мкм (рис. 10 44). Они высокочувствительные к химическому (глутамата, глицина, Н2СO3) и электрического раздражения и активно участвуют в регуляции артериального давления и дыхания.

В Ростральные (передний) вентролатерального зоне (РО / 13) ствола мозга (зоны S и М) находятся скопления симпатических нейронов (имеющие выход к спинному мозгу и синтезируют и выделяют адреналин), электрическое или химическое (глютамат) раздражение которых вызывает сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления. После разрушения этих зон или аппликации к ним тормозного медиатора - ГАМК, давление резко и длительно снижается.

В каудальной (задний) вентролатерального зоне (КВЛЗ) (зона L) наблюдаются скопления нейронов (не имеющих выходов к спинному мозгу), электрическое или химическое (глютамат) раздражение которых приводит к снижению артериального давления. их разрушения или аппликация ГАМК вызывают повышение артериального давления.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС