Материал:

Резистентность (нечувствительность) инсулиновых рецепторов тканей организма к гормону, которая может возникать по многим причинам, тоже является причиной диабета. Это диабет II типа , при котором развивается гипергликемия в условиях нормальной или увеличенной концентрации инсулина в крови. Диабет II типа чаще встречается у людей после 40 лет и распространенность его в 10 раз больше, чем диабета I типа.

Инсулин и ЦНС, нейроны головного мозга

Единственным источником энергии для ЦНС и, в частности, нейронов является глюкоза. Инсулин практически не влияет на транспорт глюкозы в нейроны, а они синтезировать ее самостоятельно не могут, поэтому для выполнения их функций требуется постоянная концентрация глюкозы в крови. При голодании, если оно приводит к гипогликемии (концентрация глюкозы становится меньше 3,33 ммоль / л), возникает чувство голода, раздражительность, вегетативные реакции (потливость, тахикардия). Дальнейшая гипогликемия приводит к гипогликемического шока, комы, судорог и смерти. При высокой гипергликемии может возникнуть гипергликемический шок. Дефицит глюкозы стимулирует центр голода - латеральные ядра гипоталамуса, что приводит к увеличению потребления пищи.

Глюкагон и его роль

Глюкагон является полипептидом, который секретируется альфа-клетками островков Лангерганса и клетками проксимального отдела пищеварительного тракта.

Основным фактором, влияющим на секрецию гормона, является концентрация глюкозы в крови. Уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона, увеличение - удручает.

РИС. 6.33. Контур регуляции секреции глюкагона. С - концентрация

Активируют секрецию глюкагона, кроме глюкозы, аминокислоты (аргинин, аланин) снижение уровня жирных кислот в крови и гормоны пищеварительного тракта: гастрин, холецистокинин (ХЦК), секретин, желудочный ингибирующий пептид (ШИП) физическая нагрузка.

Регуляция секреции глюкагона

Регулируемым параметром в контуре регуляции секреции глюкагона является концентрация глюкозы. Уменьшение ее в крови стимулирует альфа-клетки, которые увеличивают секрецию гормона, что приводит к росту концентрации глюкозы, которая путем отрицательной обратной связи уменьшает секрецию глюкагона (рис. 6.33).

Увеличение секреции глюкагона вызывает повышение концентрации аминокислот в крови (особенно аргинина) холецистокинина, катехоламинов, ацетилхолина.

Уменьшение секреции глюкагона возникает при увеличении: концентрации глюкозы в крови, инсулина, соматостатина, жирных кислот и кетонов.

Механизм действия глюкагона на клетки-мишени

Глюкагон в основном влияет на клетки-мишени печени, в мембранах которых расположены серпентином рецепторы. Комплекс "гормон - рецептор" через стимулирующий G5-протеин активирует аденилатциклазу, что приводит к образованию внутриклеточного посредника цАМФ, которая активирует протеинкиназу А. Последняя потенцирует фосфорилазу, что приводит к увеличению распада гликогена в печени и рост концентрации глюкозы в крови.

Глюкагон действует также через другие рецепторы в гепатоцитах, связывание с которыми приводит к активации фосфолипазы С, следствием чего является увеличение в цитоплазме концентрации ионов Са 2+, стимулирующих гликогенолиз.

Физиологические влияния глюкагона

Регуляция углеводного обмена Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря стимуляции гликогенолиза в печени и предотвращает образование гликогена. Однако гипергликемическая действие глюкагона не приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими клетками.

Глюкагон увеличивает глюконеогенез в печени. Он уменьшает образование фруктозо-2,6-дифосфата, тормозит активность фосфофруктокиназы, что приводит к выходу глюкозы из печени.

Регуляция жирового метаболизма Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря следующим механизмам :

1 увеличивает липолиз , подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты в направлении глюконеогенеза;

2 образует кетоны (β-гидроксибутират и ацетоацетат) с малонил-коэнзимом. А при деградации жирных кислот, в случае отсутствия инсулина, глюкагон может ускорять кетогенез, что приведет к метаболического ацидоза.

Регуляция белкового метаболизма Глюкагон стимулирует ферменты глюконеогенеза (пируваткарбоксилазу и фруктозо-1,6-дифосфатазы), которые превращают белки в глюкозу. Кроме катаболической действия, гормон имеет антианаболичну действие - подавляет синтез белков.

Соматостатин и παηκρεатичний полипептид (PP)

Соматостатин секретируется дельта-клетками поджелудочной железы и клетками пищеварительного канала. Секреция гормона увеличивается теми же факторами, которые активируют секрецию инсулина. Соматостатин тормозит паракринно секрецию других гормонов, синтезируемых клетками островков Лангерганса: инсулина, глюкагона, панкреатического полипептида. В пищеварительном канале соматостатин подавляет секрецию гастрина и всасывания глюкозы в кишечнике.

Панкреатический полипептид производится главным образом F-клетками поджелудочной железы - это полипептид из 36 аминокислотных остатков. Он также производится клетками толстой и прямой кишок. Его секреция стимулируется парасимпатическими холинергическими воздействиями, гормонами желудочно-кишечного тракта - грелином (гормон голода), секретином, в случае применения белковой пищи, во время поста, физической нагрузки, острой гипогликемии.

Повышение концентрации PP увеличивает потребление кислорода и стимулирует симпатическую активность, что свидетельствует о его участии в регуляции энергетического баланса. Вменшуеться секреция под влиянием соматостатина и повышением концентрации глюкозы в крови. PP подавляет секрецию панкреатического сока.

PP принадлежит к гормонам, осуществляющих сигнализацию о насыщении организма к ЦНС, где он связывается с рецепторами Y4, Ys и, возможно, участвует в регуляции состояния голода и насыщения, от чего зависит еды.

Роль гормонов в регуляции кальциевого гомеостаза

Баланс кальция в организме поддерживается благодаря соответствию величин всасывания кальция в пищеварительном канале и его экскреции почками.

Положительный кальциевый баланс - когда всасывание кальция превышает его выведение почками, имеет место в организме детей, которые растут, и кальций идет на формирование скелета.

Отрицательный кальциевый баланс - когда экскреция преобладает всасывания - имеет место во время беременности и лактации у женщин. В это время постоянство концентрации ионов кальция поддерживается благодаря резорбции его из костей.

Концентрация ионов кальция в плазме крови является регулируемым параметром (РП) в контуре регуляции гомеостаза и поддерживается постоянной независимо от баланса.

Регуляция кальциевого гомеостаза осуществляется с участием нескольких гормонов, к которым относятся:

■ паратгормон (ПТГ) , который продуцируется паращитовидные железы и его основная роль - это мобилизация ионов кальция из костей путем резорбции и увеличение выделения фосфатов с мочой

■ белок, подобный ПТГ , образуется во многих клетках, в том числе и в паращитовидных железах, стимулирует пролиферацию хондроцитов и подавляет их минерализацию;

■ кальцитонин , который производится С-клетками щитовидной железы и его основная роль - это уменьшение концентрации кальция в плазме крови путем угнетения его резорбции из костей и экскреции с мочой;

■ 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) - это стероидный гормон, образующийся из витамина D путем гидроксилирования в печени и почках, его основная роль - увеличение всасывания ионов кальция в тонкой кишке.

В регуляции кальциевого метаболизма участвуют и другие гормоны: гормон роста и факторы роста, эстрогены, глюкокортикоиды.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС