Материал:

Поддержание постоянства концентрации кальция во внутренней среде является очень весомым, поскольку жизненно важные функции в организме совершаются именно с участием этого иона.

Ионы Са 2+ участвуют в процессе гемостаза (остановка кровотечения) при повреждении сосудов, как факторы свертывания крови.

Мембраны возбудимых структур имеют специфические Са 2+ -каналы, через которые ионы кальция проходят сквозь мембрану в клетку по градиенту концентрации и способствуют развитию таких процессов:

■ секреции нейромедиатора нервными окончаниями нейронов в синапсах;

■ генерации потенциалов действия в некоторых возбуждающих структурах;

■ сопряжению процессов возбуждения и сокращения мышечных волокон;

■ секреции некоторых пептидных гормонов;

■ секреции ферментов пищеварительными железами;

■ фосфатные соли кальция входят в состав костей скелета, зубов и обеспечивают их прочность.

Содержание ионов Са 2+ и кальциевый баланс в организме

Кости скелета содержат почти 1000 г ионов Са 2+, что составляет 90% всего кальция и около 80% фосфатов. Са 2+ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиапатитов - Са10 (РO4) 6 (OН) 2.

Плазма крови имеет концентрацию Са 2+ 2,5 ммоль / л, при этом в ионизированном состоянии находится лишь 50 % Са 2+ - 1,25 ммоль / л. Почти 10% Са 2+ образуют комплексы с НСО-3 ", цитратом. Около 40% Са 2+ соединены с белками плазмы - альбуминами и глобулинами.

С пищей за день поступает 1000 мг Са 2+, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, из них 250 мг секретируется с пищеварительными соками в просвет кишки, то есть поступает в плазму крови только 100 мг кальция. Ежедневно из пищеварительного тракта выводится с калом около 900 мг Са 2+ с мочой - 100 мг, что в целом составляет 1000 мг. Поддержание баланса обеспечивает постоянство концентрации Са 2+ в плазме крови (рис. 6.34).

В случае, когда в пищеварительный канал поступает кальция меньше, чем выводится, то для поддержания его устойчивости в плазме крови происходит мобилизация ионов кальция из костей

РИС. 6.34. Баланс кальция в организме

скелета - резорбция костей. В костях есть два источника ионов кальция:

1 Старая кость содержит почти 99% кальция в стабильной форме - его можно быстро мобилизовать из костей.

2 Новая кость содержит менее 1% кальция в лабильной форме: до этого пула входят его фосфатные соли, которые быстро мобилизуются при снижении концентрации Са 2+ в плазме крови.

Увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови приводит к выводу избытка кальция с мочой и калом, угнетение его всасывания из кишки. Все процессы регуляции кальциевого гомеостаза осуществляют гормоны.

Образование кости и IV резорбция

Кость имеет органический матрикс, построенный из коллагена и других белков, что составляет 30%, и кристаллов солей, преимущественно гидроксиапатита (Са10 (РO4) (ОН) 2), составляют около 70%. Костная ткань все время ремодулюеться благодаря своим клеткам - остеобласты, остеокласты, остеоцитам . Функции этих клеток тесно скоординированы.

Остеобласты - высокодифференцированные клетки, выполняющие Костеобразующие функцию. Они синтезируют и секретируют коллаген, входящий в состав органического матрикса, который составляет 30 % кости, а также другие костные морфогенные белки (остеокальцин, остеонектин, остеопонтин). Остеобласты секретируют ЩФ, которая гидролизует фосфатные эфиры, что и увеличивает концентрацию фосфатов у остеобластов и выпадение осадка фосфата кальция.

Остеоциты - это остеобласты, которыми они становятся в зрелом кости; их в костях всего. Они теряют способность к секреции коллагена, однако имеют остеолитического активность, стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са2 + из костного матрикса и движения его из костей к внутренней среде. Каждый Остеоциты окружен собственной лакуной, а Канальцевая система связывает между собой остеоциты с остеобластами, расположенных на поверхности кости.

Отеокласты - большие многоядерные клетки, имеющие лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности. Они содержат кислую фосфатазу, стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты. Благодаря локальному увеличению ионов водорода происходит деминерализация костей и повышение активности ферментов, разрушающих органический матрикс. При резорбции костей увеличивается выход ионов кальция и фосфатов в внеклеточное пространство. Остеокласты происходят из моноцитов (рис. 6.35).

Кальций обновляется на 100% в костях за один год у новорожденных, у взрослых - на 18%. Сначала остеокласты осуществляют резорбцию кости, а затем остеобласты в этой области формируют новую кость. Предшественники остеобластов секретируют вещества, которые влияют на развитие остеокластов, что и обеспечивает их интегрированную функцию и ремодуляции кости в течение жизни.

РИС. 6.35. Анатомический связь между клетками кости - остеобластами, остеоцитами и остеокластами

Физиологическое воздействие паратгормона (ПТГ)

ПТГ - это белковый гормон, который синтезируется и выделяется в кровь главными клетками четырех параметров щитовидной железы при уменьшении концентрации ионов кальция в плазме крови. Паращитовидные железы имеют значительный функциональный резерв, потому что даже только две железы могут поддерживать нормальную концентрацию кальция в плазме крови.

РИС. 6.36. Контур регуляции секреции ПТГ Знак "+" - увеличение функции, знак "-" - уменьшение функции; знак V - узел переключения информации

Гормон синтезируется в виде npenponapamzopмону, в состав которого входит 115 аминокислот. От него отщепляется часть молекулы и он превращается в пропаратгормон, что 90 аминокислот. Эта молекула также расщепляется и образуется активная форма - паратгормон , который регулирует кальциевый метаболизм и всегда увеличивает концентрацию ионов кальция в плазме крови.

Регуляция секреции ПТГ осуществляется контуром регуляции с каналом отрицательной обратной связи, где регулируемым параметром является концентрация ионов кальция (рис. 6.36).

При уменьшении концентрации ионов Са 2+ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ. Следствием его действия на клетки-мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ каналом отрицательной обратной связи. Такое же действие оказывает кальцитриол, который образуется в почках под влиянием ПТГ.

Механизм действия ПТГ на клетки-мишени. ПТГ действует через три мембранные рецепторы клеток-мишеней, два из них серпентиновой. Активация одного из этих рецепторов связана с системой G5 белок-аденилатциклазацАМФ; второй рецептор активирует фосфолипазу С через Gq белок, при этом образуются внутриклеточные посредники - диацилглицерол (ДГ) и инозитолтрифосфат (ИФ3). ДГ стимулирует протеинкиназу С, ИФ3 - увеличивает мобилизацию внутриклеточного кальция. Считают, что есть третий тип рецептора, который реагирует с карбоксильным, а не аминокислотному концом ПТГ.

Влияние паратгормона на костную ткань. ПТГ увеличивает концентрацию ионов кальция в плазме крови, воздействуя на три основных процесса;

1 Мобилизует кальций из костной ткани,

2 Увеличивает реабсорбцию ионов кальция в канальцах нефронов почки.

3 Увеличивает всасывание кальция из кишки благодаря кальцитриола, который образуется в почках из витамина D под воздействием ПТГ.

ПТГ взаимодействует с мембранными рецепторами остеоклитин, что приводит к: а) рост активности остеокластов; б) временного подавления активности остеобластов; в) повышение остеолитической активности остеоцитов.

Следствием указанных процессов является увеличение резорбции кальция из костей и его мобилизация остеокластами. Остеокласты не имеют рецепторов к ПТГ, однако между остеобластами и остеокластами существует интеграция, в частности, клетки-предшественники остеобластов секретируют факторы, которые активируют функцию остеокластов.

Действие ПТГ на почки. ПТГ увеличивает реабсорбцию Са 2+ в дистальных отделах нефрона, что приводит к увеличению концентрации кальция в крови подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что способствует повышению концентрации кальция в результате фосфатурии; стимулирует образование в почках активной формы витамина D-1,25 (OН) 2-колекальциферола (кальцитриола) через активацию фермента 1-α-гидроксилазы. Кальцитриол увеличивает всасывание Са 2+ и фосфатов с кишки.

Недостаток ПТГ. Недостаток ПТГ может стать следствием случайного удаления паращитовидных желез во время экстирпации щитовидной железы, при гипофункции паращитоподиних желез, нечувствительности рецепторов ПТГ.

Дефицит ПТГ приводит к гипокальциемии, которая сопровождается возникновением тетании - быстрое сокращение ипсилатерально лицевых мышц, спазмы скелетных мышц верхних конечностей ( "рука акушера") и гортани. Ларингоспазм может стать причиной асфиксии. Недостаток кальция приводит к повышению процессов возбуждения в нервных и мышечных волокнах, по причинам увеличенного входа ионов натрия и легкого генерирования ПД. При уменьшении концентрации кальция в плазме крови на 50%, нервные волокна начинают спонтанно генерировать ПД, которые доходят до скелетных мышц, вызывая тетаническое сокращение - тетании. Недостаток ПТГ может сопровождаться уменьшением выделения фосфатов с мочой.

Избыток ПТГ. Увеличение концентрации ПТГ возникает при гиперфункции паращитовидных желез вследствие развития опухоли. Избыток ПТГ приводит к увеличению концентрации кальция в плазме крови - гиперкальциемии, уменьшение концентрации фосфатов - гипофосфатемии, деминерализации костей, снижение выделения кальция с мочой - гипокальциурия, повышение выделения фосфатов - гиперфосфатурия.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС