Материал:

К тканевых гормонов относят, прежде всего, группу биологически активных веществ, которые секретируются эндокринными клетками пищеварительного канала. Они получили название "гастроинтестинальные гормоны". Эти гормоны влияют на секрецию и выделение пищеварительных соков (желудочного, панкреатического, кишечного и желчи), моторную и всасывающую функцию желудочно-кишечного тракта. По химической структуре гастроинтестинальные гормоны относят к полипептидов. Они синтезируются особыми эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, кишечника и поджелудочной железы. Наиболее изученными гастроинтестинальных гормонов является гастрин, холецистокинин-панкреозимин и секретин. Меньше изученными являются мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, Вилликинин, субстанция Р и другие. Доказано, что некоторые из указанных гормонов (соматостатин, бомбезин, субстанция Р) производятся в только в желудочно-кишечном тракте, но и в ЦНС и других эндокринных железах, в частности - в гипоталамусе и щитовидной железе.

Еще одна группа тканевых гормонов представлена биогенными аминами, которые синтезируются в клетках APUD-системы, диффузно размещена во всех внутренних органах и ЦНС. Типичными представителями этой группы являются гистамин - расширяет кровеносные сосуды - и серотонин - сужает их.

К тканевых гормонов относится калликреин, что стимулирует образование сильной сосудорасширяющего вещества - брадикинина, и простагландины, которые образуются в микросомах всех клеток организма с арахидоновой кислоты. Различают простагландины класса A, E, F, I и других, которые отличаются по химической структуре. Эти вещества участвуют в регуляции секреции пищеварительных соков, изменении тонуса гладких мышц сосудов и бронхов, в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов.

Неспецифические регуляторные метаболиты образуются во всех клетках организма и регулируют обменные процессы по типу обратной связи. Например, образование избытка метаболитов с кислотными свойствами при интенсивной работе мышц (молочная и пировиноградная кислоты) стимулирует метаболические процессы и физиологические реакции, приводящие к их уменьшению в крови. В частности, они вызывают расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров для увеличенного притока крови, а следовательно - и кислорода, необходимого для их утилизации. В то же время они подавляют сократительную функцию скелетных мышц.

РОЛЬ ГОРМОНОВ В НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА

Адаптация - это ряд физиологических реакций, направленных на приспособление организма для сохранения его гомеостаза, сформировавшиеся в процессе эволюции. Адаптация повышает устойчивость организма к различным факторам внешней среды. Основными компонентами механизмов адаптации является мобилизация энергетических ресурсов, пластического резерва и всех защитных возможностей организма.

Адаптация делится на специфическую и неспецифическую. Специфическая - это адаптивные механизмы, позволяющие человеку (животному) переносить определенный размах отклонений постоянных параметров (например, pH крови, сердечный ритм, артериальное давление) без нарушения нормальных функций организма. Отклонение от оптимума могут быть как в сторону недостачи, так и избытка. Существенные изменения в ту или иную сторону приводят к нарушению жизнедеятельности организма.

Под термином неспецифическая адаптация понимают стресс.

Стресс - это состояние организма, возникающее при воздействии любых чрезвычайных раздражителей и приводит к напряжению неспецифических адаптационных механизмов.

Термин "стресс" был введен Г. Селье в 1936 году. Им же предложено понятие "адаптационный синдром", возникающая в организме в ответ на чрезвычайные неблагоприятные факторы и имеет три стадии развития: 1) тревоги, 2) резистентности, 3) истощение.

Для стадии тревоги, или "крика о помощи", характерно мобилизация ресурсов организма; для стадии резистентности - восстановление нарушенного равновесия и переход организма к устойчивому состоянию реагирования на действующие раздражители; стадия истощения возникает в том случае, когда организм не полностью преодолевает действие раздражителя, который приобретает характер патогенного фактора.

Таким образом, стрессовое состояние организма может завершаться преодолением действия чрезвычайных факторов и сохранением здоровья - нормального физиологического состояния организма Г. Селье назвал "эустресс", или переходить в состояние "дистресса", когда стрессовые факторы становятся патогенными для организма может привести к его гибели.

Неспецифическая адаптация организма возникает при участии симпатоадреналовой системы - гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: гормонов гипоталамуса - кортиколиберина, аденогипофиза - АКТГ, гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Могут принимать участие также СТГ, вазопрессин и тиреоидные гормоны.

Роль симпатоадреналовой системы в неспецифической адаптации

Активация симпатично? нервной системы и выделение мозговым веществом надпочечников катехоламинов, прежде всего адреналина, является одним из важных пусковых механизмов развития неспецифической адаптации на действие стрессовых факторов.

Активность симпатоадреналовой системы осуществляется благодаря действию любых стрессовых факторов быстро вызывают приспособительную реакцию организма. Информация поступает к коре головного мозга, лимбической системы и гипоталамуса, откуда она передается в ретикулярной формации ствола мозга и первичных центров симпатической нервной системы, расположенных в сегментах грудного и поясничного отделов.

Опасность для организма, активные агрессивные состояния, боль, кровопотеря приводят к увеличению концентрации катехоламинов в крови. При эмоциональных стимулах повышения концентрации катехоламинов в крови свидетельствует о наличии стресс-реакции организма.

Катехоламины. регуляция секреции и механизм ix действия

Катехоламины - это адреналин, норадреналин, дофамин. Они синтезируются в мозговом веществе надпочечников, а также нейронами ЦНС, как возбуждающие нейромедиаторы. Норадреналин является нейромедиатором постганглионарных адренергических нейронов симпатической нервной системы.

Концентрация норадреналина в плазме крови составляет 1,8 нмоль / л (в горизонтальной позе), адреналина - 0,16 нмоль / л, дофамина - 0,23 нмоль / л.

Катехоламины принадлежат к дигидроксильованих фенольных аминов и являются производными L-тирозина: тирозин преимущественно поступает в составе пищевых продуктов, а также образуется в печени путем гидроксилирования L-фенилаланина фенилаланингидроксилазы и транспортируется к клеток, синтезирующих катехоламины.

В цитоплазме клеток, синтезирующих катехоламины, тирозин гидроксилируется тирозингидроксилазы до 3,4-дигидроксифенилаланин (L-ДОФА). L-ДОФА в цитозоле превращается ДОФА-декарбоксилазы в дофамина (3,4-дигидроксифенилетиламину). Дофамин входит в хромаффинные гранулы, где превращается в L-норадреналина ферментом дофамина - β-гидроксилазы, которая содержится только в гранулах.

Норадреналин является конечным продуктом около 20% хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников. В 80% хромаффинных клеток норадреналин диффундирует из гранул в цитоплазму, где под влиянием фенилетаноламин-метилтрансферазы (PNMT) вместе с S-аденозилметионином превращается в адреналин . Адреналин из цитоплазмы входит в другие гранулы, где накапливается. Активность PNMT, благодаря которой образуется адреналин, индуцированная очень высокой концентрацией глюкокортикоидов, транспортируемых портальными сосудами из коры надпочечников в мозгового вещества (рис. 6.49).

Катехоламины хранятся в гранулах хромаффинных клеток вместе с белками - хроматогранином А, ферментом дофомин бета-гидроксилазы, липидами и АТФ. Адреналин и норадреналин, циркулирующих в крови, имеют срок полжизни 10-15 с, разрушаются в печени и почках.

Мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными симпатичными нейронами от грудных сегментов спинного мозга (Т9-Т11), которые образуют синапсы с хромафинными клетками, где медиатором является ацетилхолин. Хромаффинные клетки не имеют аксонов и функционируют аналогично постганглионарными нейронам.

РИС. 6.49. Образование катехоламинов в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников. Знак "+" - стимуляция процесса, PNMT - фентетаноламин-К-метилтрансферазы

Секреция катехоламинов осуществляется при активации преганглионарные симпатических нейронов, иннервирующих хромаффинные клетки мозгового слоя, а также под влиянием онгиотензину II, гистамина, брадикинина.

Медиатор преганглионарные симпатических волокон ацетилхолин вызывает деполяризацию хромаффинных клеток, что приводит к входу ионов Са 2+ в клетку и секреции катехоламинов путем экзоцитоза .

Базальный уровень концентрации катехоламинов - 6-Юь10 моль / л. Гипогликемия вызывает увеличение концентрации катехоламинов почти в 10 раз. Ангиотензин II только потенцирует их секрецию.

При постоянном увеличении концентрации катехоламинов в крови количество адренорецепторов увеличивается в клетках-мишенях, и наоборот (рис. 6.50).

Катехоламины взаимодействуют с мембранными α- и β-адренорецепторами клеток-мишеней. Гормон адреналин обладает большим сродством к β-адрено рецепторов, стимуляция которых приводит к изменению физиологических функций клетки-мишени благодаря каскада G-белки - активация аденилатциклазы - образование цАМФ - стимуляция протеинкиназы - фосфорилирования белков.

α-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналина и адреналина. Активация α-адренорецепторов мембран гладких мышц сосудов приводит к образованию внутриклеточного посредника ИФ} и увеличение концентрации в цитоплазме ионов Са 2+, что вызывает их сокращение. Идентифицировано девять подтипов адренорецепторов - пять "а" и четыре "β", определена роль α1, α2, β1, β2 (тaбл. 6.7).

Влияния катехоламинов. Изменения метаболизма и висцеральных функций организма в условиях неспецифической адаптации - напряжении функциональных систем организма - направлены на мобилизацию его энергетических ресурсов.

РИС. 6.50. Регуляция секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников

Адреналин влияет на углеводный метаболизм и вызывает гипергликемию благодаря таким процессам:

■ стимуляции гликогенолиза в печени путем активации фермента гликогенфосфорилазы и угнетение гликогенсинтетазы; благодаря ферменту глюкозо-6-фосфатазы образуется глюкоза. Однако в скелетных мышцах существует нехватка глюкозо-6-фосфатазы и поэтому образуется лактат или пируват, из которых в печени также синтезируется глюкоза;

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС