Материал:

Клетки-мишени	рецептор	физиологическая функция
сердце типичные кардиомиоциты		Увеличение силы сокращения
атипичные кардиомиоциты синусно-предсердного узла		Увеличение частоты генерации ПД и частоты сокращения сердца
Кровеносные сосуды: гладкие мышцы		Сокращение гладких мышц - сужение сосудов
		Расслабление гладких мышц - расширение сосудов
Бронхиолы: гладкие мышцы		Расслабление гладких мышц - расширение бронхиол
Почки: ЮГК		Увеличение секреции ренина
Печень: гепатоциты		увеличение гликогенолиза
Скелетные мышечные волокна		увеличение гликогенолиза
Бета-клетки островков поджелудочной железы		Увеличение секреции инсулина
		Подавление секреции инсулина
Жировая ткань: липоциты		увеличение липолиза
		угнетение липолиза

■ непосредственного подавления секреции инсулина и активации секреции глюкагона:

■ стимуляции секреции АКТГ, под влиянием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;

■ угнетение использования глюкозы клетками;

■ торможения транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.

Адреналин влияет на жировой обмен и стимулирует;

■ липолиз через активацию бета-адренорецепторов мембран жировых клеток:

■ мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их в печени, способствует кетогенеза; в свою очередь, ацетоацетат и бета-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где есть источниками энергии.

Влияние катехоламинов на органы висцеральных систем такой же, как и влияние симпатической нервной системы, и направлен на увеличение минутного объема крови и транспортировки кислорода, регуляторных и питательных веществ к клеткам организма находятся в состоянии повышенной деятельности.

Роль гормонов коры надпочечников в неспецифической адаптации

Кора надпочечников имеет три слоя клеток, или три зоны. Внешний слой, или клубочковая зона, производит гормоны минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон. Основным гормоном является альдостерон. Средний - или пучковая зоно - синтезирует преимущественно глюкокортикоиды (кортизол). Внутренний слой, или ретикулярно зона, преимущественно производит андрогены - дигидроэпиандростерон и андростендион (рис. 6.51).

Гормоны коры надпочечников - это стероидные гормоны, предшественником которых является прогестерон. Синтез гормонов начинается с холестерола, который преимущественно транспортируется кровью, однако может образовываться из ацетата в коре надпочечников.

Прегненолон синтезируется в митохондриях, после чего он поступает в эндоплазматической сети, где превращается в 17-тидроксипрогестерон, который транспортируется в митохондрии, где и образуется кортизол {рис. 6.52).

Альдостерон и андрогены образуются цепью подобных ферментных реакций.

В неспецифической адаптации при стрессовых реакциях организма регуляция осуществляется благодаря секреции глюкокортикоидов - кортизола, в меньшей степени - минералокортикоидов.

РИС. 6.51. Расположение зон коры и мозгового вещества надпочечников и их гормоны

Глюкокортикоиды, регуляция их секреции

Основной ГКС - это кортизол . В плазме крови около 75 % кортизола связано с кортикостероидсвязывающего глобулином (КЗГ) - транскортином, 15% - с альбумином, 10% кортизола Не связано с белками и транспортируется в активном состоянии. Синтез транспортных белков в печени. Почти 90% кортизола плазмы находится в неактивном состоянии, потому что гормон связан с транспортными белками плазмы, инактивация кортизола происходит в печени.

Глюкокортикоиды являются гормонами, которые позволяют обеспечить адаптацию организма при воздействии стрессовых факторов, чтобы в соответствии с ситуацией поддержать гомеостаз.

Устойчивость организма к действию стрессовых факторов не увеличивается после введения глюкокортикоидов. Основную роль в адаптации к стрессовой ситуации играет активация всей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Регуляция секреции кортизола осуществляется при участии гормона гипоталамуса кортиколиберина. Кортиколиберин синтезируется в паравентрикулярного ядрах гипоталамуса и поступает с кровью через портальные сосуды к аденогипофиза, где стимулирует образование и секрецию адренокортикотропина (АКТГ) кортикотропного клетками.

АКТГ стимулирует стероидогенез в пучковой и ретикулярной зонах надпочечников. Он взаимодействует с мембранными рецепторами клеток коры надпочечников и через G ^ -протеин активирует аденилатциклазу, следствием чего является образование внутриклеточного посредника цАМФ. Внутриклеточный посредник цАМФ активирует фосфопротеинкиназы, которые катализируют образование прегненолона из холестерола и осуществляют дальнейшее цепь химических реакций синтеза кортизола.

АКТГ также стимулирует синтез ДНК, РНК и белка в коре надпочечников, влияет на собственные рецепторы в аденогипофизе, увеличивая их чувствительность. В пучковой зоне коры надпочечников под влиянием АКТГ образуется кортизол .

РИС. 6.52. Пути образования глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов корой надпочечников. Знак "+" - стимуляция процесса

Регулируемым параметром в контуре регуляции является концентрация кортизола, который путем канала отрицательной обратной связи подавляет секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ - в аденогипофизе (рис. 6.53).

Секреция кортизола имеет суточный (циркадный) ритм: его концентрация в плазме крови достигает максимума от 5 до 7:00, однако ночью - с 24 до 4:00 - она маленькая. Этот ритм синхронизирован с другим циркадным ритмом: "сон - бодрствование". Циркадный ритм секреции кортизола нарушается при стрессовой реакции организма, когда концентрация гормона увеличивается.

Стимулируют секрецию кортизола цитокины - тканевые гормоны, образующиеся в очаге воспаления, а также фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкины. Они увеличивают секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, что приводит к росту секреции АКТГ и соответственно - кортизола. Таким образом, регуляция секреции кортизола осуществляется в организме благодаря таким механизмам:

■ циркадному ритма,

■ стрессовой реакции;

■ стимуляции цитокинами;

■ подавление секреции вызывается кортизолом благодаря каналу отрицательной обратной связи.

Назначение экзогенных глюкокортикоидов как фармакологических препаратов может привести к функциональным и морфологическим изменениям гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы - атрофии коры надпочечников. Длительная стрессовая реакция, наличие очага воспаления и другие факторы, стимулирующие функцию системы, могут привести к гипертрофии коры надпочечников.

Механизм действия глюкокортикоидов. Кортизол является стероидным гормоном, который проходит сквозь мембрану клетки и взаимодействует с рецепторами цитоплазмы. комплекс

РИС. 6.53. Контур регуляции секреции кортизола. Знак "+" - стимуляция, знак - торможение

"Гормон - рецептор" мигрирует к ядру, где связывается с ДНК и усиливает процессы транскрипции мРНК, кодированной геном. На рибосомах транслируется мРНК, что приводит к синтезу белков-ферментов. Рецепторы к ГКС практически во всех тканях.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС