Материал:

Обе коронарные артерии отходят от синусов позади двух створок аортального клапана в корне аорты. У 50% людей кровоток больше в правой коронарной артерии, в 20 % - в левой, у 30% - одинаковый в обоих сосудах. Правая коронарная артерия обеспечивает кровью правый желудочек и заднюю стенку левого желудочка, левая - преимущественно переднюю и боковую стенки левого желудочка (рис. 10.52).

Проходя снаружи под эпикардом, артерии отдают многочисленные ветви вглубь сердечной мышцы, которые проникают в эндокарда. Во эндокардом размещены субэндокардиальные артериальные сплетения, которые частично обеспечивают миокард кровью во время систолы. Между мелкими коронарными артериями диаметром 20-250 мкм находится большое количество коллатеральных анастомозов. Венозная кровь оттекает в камеры сердца через венозный синус, тебезиеви вены, артериосинусоидни и артериолюминальни сосуды.

РИС. 10.52 . Коронарные сосуды сердца человека

Объем крови, протекающей через коронарные сосуды, составляет около 5% сердечного выброса (250 мл / мин) или 50-80 мл крови / 100 г ткани сердца в 1 мин.

Специфика метаболизма миокарда, высокое напряжение в нем окислительных процессов, широкая амплитуда изменения его функций выдвигают особые требования к коронарного кровообращения. Использование 02 сердцем уже в нормальных условиях выше, чем в других органах. Так, если сердце усваивает 10,1 мл / 100 г • мин, то мозг - 3,3; почки - 4,2; печень - 4,4 мл / 100 г • мин. В то же время кровоснабжение миокарда значительно меньше, чем вышеназванных тканей. Так, если кровоток миокарда составляет 50 мл / 100 г • мин, то мозга - 65; почек - 420; печени - 150 мл / 100 г • мин. В этих условиях кислородный запрос сердца обеспечивается выше экстракции O2 из крови - 140 мл / л крови (в сравнении - мозг лишь 25 мл / л). Известно, что работа сердца может увеличиваться в 5-8 раз и это требует высокого кислородного обеспечения, которое достигается путем усиления коронарного кровотока и его регуляторных механизмов.

Основным энергетическим субстратом для сердца свободны жирные кислоты, глюкоза и молочная кислота. Сердце может включать в свой энергетический обмен недоокисленные продукты обмена из других органов, в том числе с скелетных мышц. Поэтому главной опасностью для сердца при нарушении его кровоснабжение является не недостаточность энергетических субстратов, а дефицит кислорода.

Коронарный кровоток во время сердечного цикла

В связи со спецификой работы сердца (систолическое - диастолическое) коронарный кровоток испытывает существенных колебаний. Во время систолы коронарные сосуды сжимаются и кровоток резко уменьшается или прекращается. В диастоле, во время изометрического расслабления миокарда, когда аортальный давление еще высокий, он достигает максимального уровня. Согласно литературой и нашим данным, кровоток в систоле на 55-85% меньше, чем в диастоле (рис. 10.53). Давление крови в коронарных артериях в состоянии покоя около 25-30 мм рт. ст.

Несмотря на резкое снижение коронарного кровотока в систоле, метаболизм сердца поддерживается на высоком уровне. Это достигается: 1) высокой скоростью кровотока и легким растяжением сосудов, обеспечивает в этот момент повышенный объем крови 2) густой капиллярной сетью - каждая клетка имеет свой собственный капилляр; 3) очень короткой расстоянием от капилляра к кардиомиоцита; 4) фазными колебаниями венозного оттока - быстрым в диастоле и медленным в систоле; 5) высокой экстракции 02 из крови; 6) функцией сосудов Тебезия - Вьенсена.

Регуляция коронарного кровотока

Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высокий базальный миогенный тонус, что обеспечивает определенную независимость коронарного кровообращения

РИС. 10.53. Течение крови в левой и правой коронарных артериях во время различных фаз сердечного цикла. Систола показана между двумя штриховыми линиями

при изменении системного артериального давления в пределах 70-160 мм рт. ст. Так, при повышении давления в коронарных сосудах наступает сокращение гладких мышц, при снижении - гладкие мышцы стенки сосуда расслабляются.

Нервная регуляция. В начале исследований коронарного кровотока довести его нервную регуляцию было довольно трудно. Во-первых, потому что долгое время не могли выявить наличие нервных окончаний на коронарных сосудах. Во-вторых, потому что под влиянием нервной стимуляции изменяется работа сердца, которая может влиять на функции сосудов. Однако установлено наличие адренергических и холинергических окончаний, стабилизация работы сердца позволили подтвердить прямое влияние симпатической и парасимпатической нервных систем на коронарные сосуды.

Стимуляция симпатической нервной системы (подраз ния звездчатого шейного ганглия) и парасимпатической нервной системы (раздражение блуждающего нерва) вызывает расширение коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока.

Рефлекторные влияния с коронарных сосудов. Koронарни сосуды очень много обеспечены нервами в виде скоплений, древовидных разветвлений диффузных окончаний, высокочувствительных к изменениям давления крови. Так, при повышении давления в левой артерии, особенно в области ее бифуркации, развивается системная депрессорных реакция и брадикардия, что блокируются вапотомиею. При снижении коронарного давления наблюдаются Прессорный реакция и тахикардия, которая связана с повышением активности симпатической нервной системы. Эти данные позволяют сделать вывод, что 8 коронарных сосудах заложены механорецелторы, которые реагируют на изменение давления крови.

В коронарных сосудах находятся и хеморецепторы, реагирующие на введение химических веществ, например, вератрин, что приводит к брадикардии и системной гипотензии. При ограничении коронарного кровотока или пережимание коронарного сосуда развиваются изменения ЭКГ и значительная болевая реакция, связанная с резким возбуждением симпатической нервной системы и ее афферентных волокон. Пересечение их значительно ослабляет или устраняет болевой синдром.

Гуморальная регуляция. Медиатор парасимпатической нервной системы - ацетилхолин приводит к выразительной дилатации коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока. Его эффект тормозится блокиратором М-холинорецепторов - атропином.

Медиатор симпатической нервной системы - норадреналин - вызывает также расширение коронарных сосудов, повышение коронарного кровообращения, и это влияние связано с β-рецепторами коронарных сосудов. Блокада их β-адренорецепторов - Индерал - предупреждает дилататорний эффект и увеличение кровотока.

Известно, что в коронарных сосудах находятся α- и β-адренорецепторы, то есть две точки приложения катехоламинов. В начале коронарных сосудов размещены α-адренорецепторы, их количество невелико. β-адренорецепторы находятся в дистальном отделе сосудов малого диаметра в большом количестве, поэтому результирующей реакцией является дилатация. Сдавление коронарных сосудов под влиянием катехоламинов наблюдается на фоне блокады β-адренорецепторов, когда они только взаимодействуют с а-адренорецепторами. Блокада их α-адренорецепторов - регитином предупреждает констрикторний эффект. Подобный эффект - сужение коронарных сосудов под влиянием симпато- надпочечниковой системы - наблюдается довольно часто у старых животных, у которых выявлено уменьшение количества β-адренорецепторов в сосудах сердца.

Вызывают расширение коронарных сосудов гормоны инсулин, тироксин; сужение - адреналин, вазопрессин, ангиотензин и др.

Метаболическая регуляция. Тяжелая физическая работа сопровождается резким ростом сердечного выброса (в 5-8 раз) и коронарного кровотока (в 4,5 раза), что приводит к резкому повышению метаболизма в сердце - поглощение кислорода увеличивается в три раза (от 30 до 90 мл / мин). Недостаточность O2 вызывает "деградации" АТФ на АДФ, затем на АМФ и аденозин (блокирует Са 2+ - каналы), который проникает через мембраны кардиомиоцитов в межклеточное пространство и повышает местный коронарный кровоток. Такой же эффект, кроме аденозина, вызывают СО2, ионы Н + и К +, оксид азота, брадикинин и простагландины, гистамин и молочная кислота.

Основными факторами, влияющими на величину коронарного кровотока, являются физические - величина давления крови в аорте и частота сокращений желудочков, метаболические - вазодилатация возникает благодаря метаболита - аденозина. Нервная регуляция тонуса коронарных сосудов имеет меньшее значение.

Церебральный кровоток

Кровоснабжение головного мозга происходит через две внутренние сонные и две вертебральные артерии; они вместе под гипоталамусом формируют круг Виллизия, которое дает начало боковым ветвям, разносят кровь ко всем отделам головного мозга. Внутренние сонные артерии являются важнейшими в кровоснабжение головного мозга у человека. Кратковременное пережима их приводит к потере сознания. Венозный отток осуществляется во внутреннюю яремную вену через глубокие вены и полости синусов твердой мозговой оболочки. Капилляры мозга значительно менее проницаемы для белков, пептидов, ионов, то есть выполняют функцию гематоэнцефалического барьера. Это свойство капилляров позволяет поддерживать состав внеклеточной жидкости (ПКР) относительно постоянным, что важно для функции нейронов.

Нормальный церебральный кровоток при массе головного мозга 1500 г составляет 750 мл / мин, или 13% от величины МОК. В сером веществе мозговой кровоток составляет 69 мл / 100 г / мин, в белой - 28 мл / 100 г / мин. Больше всего кровоснабжение наблюдается в лобной и премоторной участках. Правая половина мозга снабжается кровью больше, чем левая. При умственной работе кровообращение мозга может увеличиваться на 100- 150 мл / мин, при отдыхе - уменьшается. Резкое повышение кровообращения (на 50% и более) наблюдается при психическом возбуждении и судорогах.

На величину мозгового кровообращения влияет спинномозговая жидкость (СМР), что в объеме 150 мл заполняет полости желудочков и субарахноидальное пространство. Состав ее почти такой, как и внеклеточной жидкости (ПКР). Ежедневно образуется около 500 мл СМР, из них 350 мл абсорбируется арахноидальными ворсинками в вены венозных синусов. При повышении внутричерепного давления более чем на 33 мм рт. ст. (Норма 0 мм рт. Ст.) Мозговой кровоток значительно ослабляется. Любые изменения венозного давления сказываются на давлении СМР.

В связи с тем, что ткань мозга и спинномозговая жидкость не могут сжиматься, объем крови и СМР должны быть неизменными.

Эти взаимодействия помогают компенсировать изменения артериального давления на уровне головы. Примером может быть влияние ускорения. Если тело движется вверх, то кровь - к ногам, и артериальное давление на уровне головы снижается. Параллельно снижается венозный и внут-

РИС. 10.54. Факторы, влияющие на мозговое кровообращение

ришньочерепний давление, и мозговой кровоток остается в пределах нормы. И наоборот, при движении тела вниз артериальное давление в голове повышается. Вместе с ним повышается внутричерепное давление, предупреждает повреждения сосудов. Несмотря на существенные изменения мозгового кровообращения от нервной и физической активности организма, общий кровоток остается постоянным. Факторы, участвующих в регуляции кровообращения в мозге, представлены на рис. 10.54.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС