Материал:

Стимуляция секреции главными клетками пепсиногенов - неактивных протеолитических ферментов - осуществляется благодаря парасимпатическим волокнам вагуса, гормона гастрина.

Стимуляция секреции слизи и гидрокарбонатов мукоцитами происходит благодаря простагландинам группы Е (ПГЕ 2), которые образуются из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы (ЦОГ). Факторы, которые блокируют ЦОГ, в частности аспирин, уменьшают продукцию слизи и тем самым снижают ее защитную функцию.

Фазы желудочной секреции

В регуляций желудочной секреции участвуют нервные и гуморальные механизмы. Выделяют три фазы желудочной секреции;

1 Г лавный , или мозговая фаза - это секреция желудочного сока, которая осуществляется условными рефлексами на условные раздражители - вид и запах пищи. разговоры о ней, действующих на соответствующие рецепторы. От них информация направляется в корковый пищевой центр, миндалевидные тело и гипоталамический центр аппетита. С гипоталамуса нервные сигналы поступают в продолговатый мозг - дорсальным моторным ядрам блуждающего нерва, а от них - его эфферентными нервами до желудочных желез. Мозговой фазе отводят 20% продукции сока от общего объема желудочной секреции. Этот сок И. П. Павлов назвал вспыльчивым, или "аппетитным". Он много ферментов. На условную фазу накладываются безумовнорефлекторни реакции, связанные с раздражением рецепторов слизистой оболочки языка и других рецепторов полости рта. Впервые продемонстрировал И. П. Павлов в опытах на собаках с условным кормлением при перерезанным пищеводе. От рецепторов чувствительная информация черепных нервов (V, VI, IX и X пар) поступает в продолговатого мозга (локальный центр пищеварения), а оттуда эфферентными волокнами блуждающего нерва в желудок. Воздействуя через М-холинорецепторы мембран желудочных желез, блуждающий нерв стимулирует их секрецию. Отдельная веточка блуждающего нерва иннервирует пилорический отдел желудка, G-клетки которого выделяют так называемый вагусное гастрин (рис. 13.17).

2 Желудочная фаза начинается с момента поступления пищи в желудок. Вследствие стимуляции соответствующих механо-, хемо- и тактильных рецепторов возникают: а) весо-вагальный рефлекс - от рецепторов желудка афферентными волокнами блуждающего нерва в продолговатый мозг (локальный центр пищеварения), а с него эфферентными нервными проводниками к желез, выделяющих секреты; б) местный периферический рефлекс, который замыкается в ганглиях стенки желудка и возникает на раздражение слизистой оболочки составляющими веществами пищи; в) гастрин-гистаминовый механизм, который развивается под влиянием экстрактивных веществ (мяса, грибов, алкоголя, слабых кислот, овощей) и продуктов гидролиза белка. В результате действия названных веществ G-клетки слизистой оболочки пилорического отдела желудка выделяют в кровь гастрин, который кровотоком заносится в париетальные клетки (меньше в главные) и стимулирует секрецию НСИ. В тучных клетках (ECL) слизистой оболочки образуется гистамин - значительный стимулятор париетальных клеток. В конечном итоге резко увеличивается концентрация пепсина и НСl, их протеолитическая действие. Возбуждающее влияние на секреторные клетки желудка имеет ацетилхолин, который вызывает

РИС. 13.17. Схема рефлекторных дуг условного рефлекса (рецепторы глаза - вид пищи) и безусловного рефлекса с рецепторов полости рта . Условный раздражитель - зрительные рецепторы и нерв - таламус - корковый центр зрения - временная связь с корковым пищевым центром - гипоталамус - продолговатый мозг. Безусловный раздражитель - нервные проводники - продолговатый мозг (локальный центр пищеварения) - желудок. V, VII, IX. X - пары черепных нервов

высвобождение гистамина и гастрина. Желудочная фаза обеспечивает 70% от общего его объема, или 1500 мл сока (рис 13.18).

3 Кишечная фаза секреции связана с поступлением еще недостаточно переваренной химуса в двенадцатиперстную кишку и развитием безусловного дуодено- гастральной (весо-вагального) рефлекса, а также с выделением небольшого количества дуоденального гастрина, занесенного кровотоком в желудок, вызывающих незначительный рост (10 %) секреции желудочного сока (рис. 13.19).

Несмотря на то, что кишечный химус несколько стимулирует желудочную секрецию при ранней кишечной фазы, в основном он вызывает тормозной эффект. Присутствие пищи в 12-перстной кишке вызывает, как через местную ентеринну, так и через автономную симпатичную и парасимпатическую системы, обратный дуодено- гастральний рефлекс. Этот рефлекс запускается растяжением тонкой кишки пищей, ее экстрактивными продуктами и НСl.

На рис. 13.19 показано влияние гормонов, которые подавляют секрецию НСИ желудком, когда пища находится в 12-перстной кишке, - это соматостатин, секретин, холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) а также желудочный ингибирующий пептид (ШИП) и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), выделение которых стимулирует образование жирным

РИС. 13.18. Основные механизмы нейрогуморальной регуляции желудочной фазы секреции желудочного сока. ДМ - продолговатый мозг, X п. - Блуждающий нерв

РИС. 13.19. Кишечная фаза регуляции желудочной секреции

кислот и моноглицеридов при гидролизе жира, аминокислот и пептидов - при расщеплении белков. Выделение ШИП в верхних отделах тонкой кишки стимулирует глюкоза, находится в полости кишки; этот гормон также активирует секрецию инсулина. Подавление секреции НСИ является важным, потому пищеварения в кишечнике осуществляется при щелочной реакции.

Сегодняшние методы исследования желудочной секреции - суточная или длительное (в течение 6-8 часов) интрагастральная рН-метрия с применением тончайших зондов - позволяет оценить кислотообразующую функцию. Фракционное аспирационное зондирования во многих странах не применяется уже почти 20 лет, имея существенные недостатки и не позволяет всесторонне оценить кислотообразующей функцией желудочных желез.

Моторная функция желудка

Желудок выполняет функцию депо, где происходит не только гидролиз питательных веществ, но и накопления химуса - до З л, который постепенно переходит в 12-перстную кишку с пилорического отдела благодаря пропульсивной сокращением его гладких мышц. Можно выделить следующие этапы регуляции двигательной функции желудка:

1 "Рецептивная расслабления" желудка - в случае поступления пищи в его полость, проксимальная часть - дно и тело - расслабляются, приспосабливая объем желудка к незначительному повышению давления. Это осуществляется благодаря весо-вагальных рефлекса, потому что после сечения вагуса расслабления не происходит. Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) также участвует в рецептивном расслаблении желудка и сокращении вратаря.

2 Перемешивание содержимого желудка осуществляется благодаря сокращению мышц его дистального отдела следующим образом:

• медленные волны деполяризации гладких мышц возникают с частотой 3-5 в 1 мин. При достижении пороговой величины деполяризации генерируются ПД, что приводит к сокращению мышц (рис. 13.20)

• волна сокращения мышц движется в дистальном направлении пилорического отдела желудка - антрального систолы. При этом содержимое желудка медленно перемещается с желудочным соком. Вслед за этим перистальтические волны (их амплитуда и скорость распространения) усиливаются, в результате чего химус проталкивается к выходу из желудка;

• сокращение желудка увеличиваются при активации блуждающего нерва и уменьшаются при активации симпатических влияний.

3 Эвакуация содержимого из желудка осуществляется координированными последовательными рефлекторными сокращениями антрального и пилорического отделов, повышением давления в пилорическому отделе до 10-25 см вод. ст., открыванием вратаря (привратника), благодаря чему порция химуса поступает в 12-перстную кишку. Сокращение пилорического сфинктера, которое возникает после этого под влиянием местного дуодено- гастральной рефлекса, не допускает возвращения химуса назад.

Время эвакуации смешанной пищи из желудка равен 6-10 ч.

На скорость эвакуации влияют и другие факторы:

■ положительный градиент давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой, достаточный для перехода желудочного содержимого,

■ жиры, перемещаются в дуоденум, подавляют эвакуацию благодаря длительному сокращению пилорического сфинктера под влиянием секретируемого в ней ХЦК-ПЗ;

■ ионы Η +, поступающих с химусом в двенадцатиперстную кишку, подавляют эвакуацию по механизму местного дуодено- гастральной рефлекса, который приводит к сокращению пилорического сфинктера;

■ изотонический химус эвакуируется быстрее, чем гипертонический.

Голодные сокращения желудка возникают через каждые 90 мин при пустом желудке, благодаря пейсмекерного активности миоцитов, которые образуют мигрирующий моторный комплекс (ММК) - циклы двигательной активности, мигрирующих от желудка до дистального отдела подвздошной кишки. В желудке такой водитель ритма расположен на малой кривизне в проксимальной части его тела. Отсюда сокращение распространяется по направлению к привратника желудка, что способствует его освобождению от остатков пищи. Главным регулятором ММК является гормон мотилин - полипептид, который продуцируется ECL-клетками и Mo-клетками желудка. Его концентрация увеличивается в 100 раз в мижтравний периоде через каждые 90-100 мин. В случае введения мо тилину возникают сокращения гладких мышц желудка и кишечника.

РИС. 13.20. Балонографична регистрация двигательной активности желудка собаки. И - голодной: А - период двигательной активности; Б - период покоя. II - перистальтические типы сокращений фундальный части желудка при пищевой активности: 1 - слабые; 2 - сильные; 3 - тонические

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС