Материал:

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

При гиповолемического жажде мобилизуются корковые и лимбических механизмы, приводящие к поиску воды, ее интенсивного применения, в результате чего повышается ОЦК и артериальное давление крови в почечных артериях, которые полноценно восстанавливают кровоснабжение ЮГК и приводят к уменьшению синтеза ренина и дальнейшего образования ангиотензина II, как факторов жажды. Улучшает кровоснабжение ЮГК симпатичная автономная система и ее гормоны. Под влиянием ангиотензина увеличивается секреция мозговым слоем надпочечников катехоламинов, вызывающих повышение артериального давления крови в почечных артериях, улучшение кровоснабжение ЮГК. Определенная роль принадлежит альдостерона, секреция которого также стимулируется ангиотензина II. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия, задерживают воду в организме.

При увеличении воды в крови развивается гиперволемия, что приводит к росту ОЦК, венозного притока крови к сердцу и, согласно закону Франка - Стерлинга, к увеличению сердечного выброса. В результате этого повышается артериальное давление (Р) и эффективный фильтрационный давление (ЭФТ) почек, фильтрация воды в почечных клубочков, что приводит к увеличению диуреза. При недостаточности этого механизма повышенный объем крови раздражает волюморецепторы синокаротидних и аортальных рефлексогенных зон и полых вен, информация от которых по волокнам блуждающего нерва поступает в гипоталамус и стимулирует супраоптического ядра. Вследствие их возбуждения блокируется выброс АДГ, закрываются поры в уборочных трубочках и вода в составе мочи покидает организм. И, наконец, существенное значение в регуляции гиперволемии предоставляется предсердного натрийуретического пептида (ПНП), концентрация которого возрастает в результате повышенного притока крови к сердцу и растяжение его структур. При занесении его в почки увеличивается выделение ионов Na4 и вслед за ними воды, что приводит к резкому росту диуреза.

Физиологические основы действия диуретиков

Диуретики ( мочегонные лекарственные препараты) преимущественно применяются с целью уменьшения объема циркулирующей крови (например, при гипертензии, отеках и т.д.).

1 Осмотические диуретики (маннитол, глюкоза) - их действие основано на экскреции веществ, которые фильтруются, но не реабсорбируются, остаются в канальцах и повышают осмотическое концентрацию мочи, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и увеличение объема выделяемой мочи. Так, например, увеличение концентрации глюкозы выше пороговой величины (> 10 ммоль / л) приводит к увеличению ее концентрации в канальцевой части нефрона и уменьшение реабсорбции воды в осмотическим градиентом; это имеет место также при сахарном диабете. 2 Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) - их действие основано на подавлении действия фермента карбоангидразы в эпителии преимущественно проксимальных канальцев, что приводит к подавлению образования угольной кислоты из углекислого газа и воды, следствием чего является уменьшение реабсорбции ионов НСO 3 в проксимальных канальцах, увеличение осмотического концентрации мочи , следствием чего является уменьшение реабсорбции воды и увеличение диуреза.

3 Петлевые диуретики ( фуросемид , этакриновая кислота, буметамид) - их действие основано на подавлении реабсорбции ионов Na + и соединенного с ним (котранс- порт) транспорта ионов К + и Сl-, а также ионов Са 2+ (применение при гиперкальциемии), что приводит к увеличению экскреции с мочой NaCl, к + , Са 2+ , неспособности концентрировать и разводить мочу (подавление действия поворотно-противоточного механизма петли Генле ), следствием чего является уменьшение реабсорбции воды и увеличение диуреза.

4 Тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ) - их действие основано на подавлении реабсорбции Na + и Сl - в начале дистальных канальцев, что приводит к уменьшению реабсорбции воды, увеличение экскреции К * благодаря ускорению потока мочи, повышению диуреза.

5 Калийсберегающие диуретики ( спиронолактон - антагонист альдостерона, триамтерен, амилорид - непосредственного действия) - подавляют реабсорбцию ионов Na + и секрецию ионов К + в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к увеличению экскреции ионов Na +, уменьшение реабсорбции воды и рост диуреза.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Моча с уборочных трубок поступает в почечные чашечки, растягивая их стенки, вызывает перистальтические сокращения, которые распространяются на почечные лоханки. Сокращение мисок проталкивает мочу в мочеточники, стенки которых содержат гладкие мышечные волокна в виде продольных, циркулярных и спиральных пучков. Перистальтические сокращения этих пучков перемещает мочу в направлении мочевого пузыря. Мочеточники входят в мочевой пузырь под небольшим острым углом, пронизывая его мышечный слой, состоящий из спиральных, продольных и циркулярных волокон и называется детрузорного мышцы. Сокращение его при мочеиспускании предупреждает обратный заброс мочи в мочеточники.

При отсутствии мочи давление в пузыре равна нулю. Поступления мочи в количестве 45 мл вызывает повышение внутрипузырного давления до б см вод. ст. и эта величина содержится до накопления 300-400 мл. Дальнейшее увеличение объема пузыря вызывает быстрое пикообразное повышение давления, достигает 100 см вод. ст. и более. Спиральные, продольные и циркулярные мышечные волокна, которые обеспечивают опорожнение мочевого пузыря во время мочеиспускания, спускаются с двух сторон уретры и образуют внутренний сфинктер мочеиспускательного канала, который предупреждает выпуска мочи к развитию максимального давления в пузыре. Дистальнее него расположен наружный сфинктер уретры, построенный с скелетных мышц и называется сфинктером перепончатой части мочеиспускательного канала, подконтрольного влияния соматической нервной системы.

Нервная система обеспечивает регулирование длительного наполнения мочевого пузыря и короткого выпуска мочи. Это осуществляется парасимпатическими (возбуждающими) волокнами, поступающие из сакрального отдела S2-S4 спинного мозга и в составе тазовых нервов достигают детрузорного мышцы, возбуждение которого вызывает его сокращение и расслабление внутреннего сфинктера пузыря, выделение мочи.

Симпатичные нервные (тормозные) волокна выходят из люмбального отдела L1-L3 и направляются к нижнему брижового узла, а из него по подчревных волокнах к мышцам пузыря. Возбуждение этих волокон вызывает расслабление детрузора и сокращения внутреннего сфинктера, задержку мочеиспускания.

В составе тазовых нервов присутствуют чувствительные волокна, которые передают информацию о степени растяжения мочевого пузыря и заднего отдела уретры и отвечают за возникновение рефлекса опорожнения мочевого пузыря. В составе половых нервов содержатся соматические моторные волокна, иннервирующие мышцы наружного сфинктера.

Мочеиспускание - это спинномозговой рефлекс, регулируется высшими нервными центрами и может произвольно подавляться. Повышение давления в мочевом пузыре за счет собственных мышц и мышц стенки живота приводит к опусканию мочи в шейку пузыря и внешний отдел мочеиспускательного канала, растягивая его стенки. Растяжение стенок вызывает мочеиспускательный рефлекс. Мышцы промежности и наружного сфинктера расслабляются, а детрузора - сокращаются, что приводит к выталкиванию мочи из уретры. Однако известно, что мышцы тазового дна могут сокращаться сознательно, чтобы затормозить процесс мочеиспускания. У мужчин оставлена в уретре моча выталкивается несколькими сокращениями луковицы-пещеристого мышцы. У женщин - опустошается с помощью земного притяжения.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Почки начинают функционировать на 9-й неделе развития плода. Образована моча выводится в околоплодной жидкости. Однако основным выделительным органом плода является плацента. У новорожденных детей в корковом веществе почек много недифференцированных клубочков, недоразвитая и Канальцевая система нефронов - длина проксимальных канальцев в 10 раз меньше, чем у взрослых. Почками у новорожденных протекает 5% минутного объема крови, тогда как у взрослых - 25%.

Клубочковая фильтрация в течение первых 6-12 месяцев жизни составляет 121 мл / мин на стандартную поверхность тела (1,73 м2), у взрослых - 125 мл / мин. Реабсорбция веществ происходит медленно, особенно длительно реабсорбируются вода и ионы. Применение хлорида натрия приводит к отекам. Механизм секреции веществ низкий, через недозрелые дистальных канальцев и собирательных трубок. Почки новорожденных через недозрелые поворотно-противоточной-множественной системы не способны образовывать гипертонической мочу. Эффективность участия почек в регуляции кислотно-основного состояния организма мала, вследствие чего недостаточно секретируются аммиак и ионы водорода. Почки новорожденных нечувствительны к вазопрессина.

У новорожденных и детей грудного возраста мочеиспускания осуществляется рефлекторно. Период наполнения меняется неконтролируемым мочеотделением. Контролируемое рефлекторное выпуска мочи начинается в 2,5-4 года и тесно связано с созреванием нервной системы. В 16-летнем возрасте почки и их системы образования мочи и система мочеиспускания соответствуют взрослому организму.

При старении функциональные возможности системы выделения снижаются, и это прежде всего связано с уменьшением на 1 / 3-1 / 2 количества нефронов. Фильтрационная поверхность почечных клубочков снижается с 1,5 м2 у взрослых до 0,9 м2 - у людей пожилого возраста. Это связано с изменениями базальной мембраны капилляров клубочков, которая утолщается и уплотняется на 90% по сравнению со взрослыми. В процессе старения сокращается количество эндотелиальных и эпителиальных канальцевых клеток, уменьшается объем и длина самих канальцев.

Стенки артерий почки становятся плотными, площадь их поперечного сечения уменьшается. Гладкие мышечные клетки частично замещаются коллагеном, что приводит к снижению почечного кровообращения.

Суточный диурез снижается в 2 раза. Прогрессивно уменьшается выведение электролитов - Na +, Са 2+, Сl-, Mg2 + и других. Клиренс их падает на 20-40%. Плотность мочи увеличивается на 35-40%.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya