Материал:

Подавляет секрецию вазопрессина увеличение внеклеточного объема воды, следствием чего является уменьшение осмотического концентрации плазмы крови.

Неосмотичнимы ингибиторами секреции вазопрессина является повышение артериального давления, которое является вторичным по

РИС. 6.44. Регуляция секреции вазопрессина (АДГ). (Пунктиром указаны каналы отрицательной обратной связи). Р - артериальное давление, ОЦК - объем циркулирующей крови

РИС. 6.45. Влияние увеличенной осмотического концентрации плазмы крови (1) и уменьшение объема циркулирующей крови (2) на секрецию АДГ (вазопрессина)

рост внеклеточного объема жидкости, в том числе эффективного объема циркулирующей крови - гиперволемии.

Сигнализация при гиперволемии поступает от рецепторов предсердий благодаря его растяжению, а также от легочных вен, при изменении внутриплеврального давления при дыхании, изменении осанки тела, погружении тела в воду по шею.

Увеличение центрального венозного давления в горизонтальной позе приводит к увеличению давления крови в левом предсердии и рефлекторном угнетении секреции вазопрессина, имеет место и во время сна. Подавляют секрецию вазопрессина также алкоголь, кофеин.

Механизм действия вазопрессина. А-вазопрессин взаимодействует с V2-рецепторами базолатеральных мембран эпителия дистальных канальцев и главными клетками собирательных трубочек, где G5-белок активирует аденилатциклазу, что приводит к образованию внутриклеточного посредника - цАМФ, который через каскад реакций приводит к увеличению реабсорбции воды в дистальных канальцах и уборочных трубочках.

Вазопрессин взаимодействует с Vj-рецепторами гладких мышц кровеносных сосудов, где внутриклеточным посредником является ИФ3, вследствие этого возникает сокращение их мышц и существенное сужение кровеносных сосудов.

Влияние вазопрессина на клетки-мишени почечного эпителия. При отсутствии вазопрессина дистальные канальцы и уборочные трубочки почти непроницаемы для воды. Под влиянием вазопрессина, при активации V2-рецепторов эпителия нефрона, увеличивается проницаемость апикальных мембран для воды через водные каналы - аквапорины . Водные каналы находятся в клетках, внутри на эндосомы. Вазопрессин вызывает их перемещение к апикальной мембраны, что приводит к увеличению проницаемости эпителия к воде по осмотическим градиентом. При этом уменьшается количество выделяемой мочи и повышается ее относительная плотность.

Влияние вазопрессина через V 2 рецепторы на гладкие мышцы кровеносных сосудов приводит к сокращению мышц сосудов и их сужение - преимущественно артериол, следствием чего является увеличение артериального давления в условиях его уменьшения при кровопотере. В физиологических концентрациях вазопрессин оказывает слабое сосудосуживающим действием. Он также стимулирует выделение АКТГ передней долей гипофиза.

Избыток или недостаток вазопрессина. Неконтролируемая гиперсекреция вазопрессина, может возникать вследствие развития опухоли негипоталамичного происхождения, приводит к чрезмерной задержки воды, вызывает следующие изменения:

■ увеличение внеклеточного объема воды, в том числе ОЦК:

■ рост экскреции ионов Na + (натрийурии) из-за подавления секреции альдостерона;

■ развития отеков вследствие гипоосмолярности плазмы крови

■ увеличение осмолярности мочи вследствие уменьшения ее объема и натрийурии.

Гипосекреция вазопрессина приводит к несахарного диабета центрального происхождения, для которого характерно уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах и уборочных трубочках, что приводит к возникновению:

■ полиурии - увеличение мочи до 3-20 л / сутки

■ полидипсия - увеличение ввода воды в организм благодаря развитию жажды ; объем воды при этом поддерживается и в условиях гипонатриемии.

Регуляция водного баланса организма

В регуляции водного баланса организма и поддержании эффективного объема крови в сосудах участвуют гормоны:

■ А-вазолресин, который увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и уборочных трубочках нефронов не только при гиперосмолярности плазмы, но и при уменьшении эффективного объема крови в сосудах;

■ альдостерон, который увеличивает реабсорбцию ионов Na + в канальцах нефрона, что приводит к повышению реабсорбции воды в осмотическим градиентом и рост эффективного объема крови в сосудах;

■ предсердный натрийуретический пептид, который подавляет реабсорбцию ионов Na + в канальцах нефрона, что приводит к уменьшению реабсорбции воды в осмотическим градиентом в канальцах нефрона и снижение эффективного объема крови в сосудах.

Регулируемыми параметрами являются:

1 осмотическое давление внеклеточной жидкости (ПКР)

2 давление крови в сосудах, зависит от эффективного объема крови в них;

3 концентрация ионов Na + во внеклеточной жидкости, которая на 95% обуславливает объем воды во внеклеточном пространстве, в том числе в плазме крови.

Регуляция водного баланса, где регулируемым параметром является осмотическое давление внеклеточной жидкости (ПКР), в том числе плазмы крови. Осмотическое концентрация ПКР и плазмы крови является физиологическим параметром гомеостаза, потому потребления избытка жидкости уменьшает осмотическую концентрацию, способствует подавлению секреции вазопрессина и выведению лишней воды из организма. Увеличение осмотического концентрации ПКР и плазмы крови приводит к возникновению жажды и задержки воды в организме благодаря стимуляции секреции вазопрессина (рис. 6.46).

Регуляция водного баланса, где регулируемым параметром является давление крови в сосудах. Давление крови в сосудах зависит от эффективного объема крови в них, который на 95% обусловлен концентрацией ионов Na + во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови.

Дефицит воды, гипонатриемия или кровопотеря приводят к уменьшению эффективного объема крови в сосудах и уменьшения в них кровяного давления, следствием чего является рефлекторная сигнализация с барорецепторов, которая стимулирует секрецию вазопрессина и задержку воды в организме (рис. 6.47).

В то же время уменьшение давления крови в афферентных артериолах клубочков нефронов стимулирует секрецию ренина юкстагломерулярного клетками (ЮГК), что превращает ангиотензиноген плазмы на ангиотензин I, который под действием АПФ трансформируется в ангиотензин II,

РИС. 6.46. Регуляция ПКР с участием вазопрессина: регулируемым параметром является осмотическое давление. СОЯ - супраоптического ядра

РИС. 6.47. Регуляция объема воды в ПКР с участием альдостерона и вазопрессина. Регулированным параметром является давление крови в сосудах (Р крови): серая стрелка вверх - повышение, вниз - снижение

что является вазоконстриктором и стимулятором секреции альдостерона корой надпочечников. Альдостерон повышает реабсорбцию ионов Na + в канальцах нефронов, что сопровождается увеличением реабсорбции воды. Задержка воды и сужение сосудов приводят к повышению артериального давления. Ангиотензин способствует также развитию жажды.

Регуляция водного баланса, где регулируемым параметром является эффективный объем наполнения кровью предсердий, сказывается на давлении крови в них.

Гиперволемия, возникающая вследствие введения в кровь изотонического раствора хлорида натрия или большого объема выпитой жидкости, растягивает предсердия, в которых находятся гранулы синтезированного предсердного натрийуретического пептида. При растяжении предсердий и увеличенной скорости клубочковой фильтрации пептид поступает в кровь, потоком которой заносится в почки и подавляет реабсорбцию ионов Na + в канальцах нефрона. Уменьшение реабсорбции ионов Na + в канальцах приводит к натрийурии и снижение

РИС. 6.48. Регуляция водного баланса, где регулируемым параметром является наполнение кровью предсердий. Знак "+" - увеличение давления, знак - это его уменьшения

реабсорбции воды, повышенной потери ее с мочой, что уменьшает объем и давление крови. Уменьшен давление крови в предсердиях, и соответственно их растяжение, подавляет выделение предсердного натрийуретического гормона, восстановление нормальной величины ОЦК (рис. 6.48).

Таким образом, поддержание постоянства баланса воды в организме обеспечивается контуром отрицательной обратной связи, вызывает регуляцию ввода и вывода жидкости.

ВЛИЯНИЕ ДРУГИХ ГОРМОНОВ НА ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА

Центральная гормональная регуляция

Гормональная функция эпифиза. Эпифиз выделяет в кровь и СМЖ гормон мелатонин . Это название гормон получил за его способность менять окраску кожи у земноводных и рыб. Но у человека на пигментацию кожи он не влияет. Функцию пигментации кожи у нее выполняет гормон АКТГ. Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов - как на уровне нейросекреции либеринов гипоталамуса, так и на уровне аденогипофиза. В меньшей степени под его влиянием уменьшается секреция других гормонов аденогипофиза - АКТГ, аг, ТТГ.

Секреция мелатонина подчинена четкому циркадному ритма, который задает ритмичность половых функций, в том числе - и продолжительность менструального цикла у женщин. Эпифиз называют биологическими часами организма, поскольку от него зависят процессы временной адаптации.

Синтез и секреция мелатонина зависят от освещенности. Высокая освещенность тормозит его образование. На ночные часы у человека приходится 70% суточной секреции гормона.

Гормональная функция тимуса. Тимус (или вилочковая железа) является центральным органом иммунитета, который обеспечивает продукцию специфических Т-лимфоцитов. Наряду с этим, клетки тимуса секретируют в кровь гормоны, которые не только влияют на дифференциацию Т-лимфоцитов, но и осуществляют ряд общих регуляторных эффектов.

Гормонами тимуса является тимозин, тимопоэтин 1, тимопоэтин 2, гомеостатический тимусного гормон, гуморальный тимусного фактор . Все эти гормоны - белкового происхождения.

Максимального развития тимус достигает в детском возрасте (в 11-15 лет). В дальнейшем, после полового созревания, его развитие прекращается и он начинает медленно атрофироваться. В связи с этим считают, что гормоны вилочковой железы стимулируют рост организма и тормозит развитие половой системы.

Существует мнение, что гормоны тимуса влияют на синтез мембранных рецепторов других гормонов и медиаторов, на разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, на состояние углеводного и белкового обмена.

Гормоны тимуса интенсивно изучаются, а механизм их действия ясный не до конца. В целом вилочковая железа рассматривается как орган интеграции иммунной и эндокринной систем.

Местная гуморальная саморегуляция

Местная гуморальная саморегуляция осуществляется благодаря тканевым гормонам и неспецифическим регуляторным метаболитов.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС