Материал:

В отличие от системы АВО, резус-антитела образуются после контакта резус-отрицательного человека - Rh- с антигеном 0 при ошибочной гемотрансфузии резус положительной крови, или иммунизации матери при беременности, если плод имеет резус-положительные эритроциты, а кровь матери резус-отрицательная (рис. 9.19).

Иммунизация матери происходит при родах - отслойке плаценты. При повторной беременности резус положительным (Rh +) плодом антитела (иммуноглобулины) проникают от матери к плоду через плаценту, что приводит к реакции агглютинации эритроцитов у плода и возникновения гемолитической болезни новорожденных. В случае выраженного гемолиза плод может погибнуть еще до рождения, или у него развивается анемия, желтуха и отек (водянка плода). Предотвратить образование антител можно путем введения в послеродовой период анти-Rh-агглютининов в виде Rh-иммуноглобулина. Такая пассивная иммунизация предотвращает образование антител.

Суть этого метода, названный D-профилактических Тико, заключается во введении в организм матери при родах или иных ситуациях, когда кровь плода может контактировать с кровью матери, анти-D-сыворотки, которая содержит концентрированные D-антитела и быстро гемолизирует эритроциты плода, не допуская иммунизации организма матери. Эту сыворотку получают путем иммунизации морской свинки Rh-положительной кровью.

Тромбоциты

Тромбоциты - форменные элементы крови, количество которых составляет 150-400 • 109 / л. Это безъядерные, лишены пигментов круглые структуры, имеющие вид дисков диаметром около 3,6 мкм. Они образуются в костном мозге из крупных клеток-мегакариоцитов путем фрагментации цитоплазмы, их количество в крови постоянно. Однако при интенсивном использовании скорость образования новых тромбоцитов может увеличиться в 8 раз. Стимуляцию тромбоцитопоезу вызывает тромбопоэтин, который производится в печени и частично в почках. Активация тромбоцитопоезу может осуществляться и другими гемопоэтическими факторами, в частности интерлейкинами (1 / 1-3, ИЛ-6, ИЛ-11), но этот процесс не является специфичным по сравнению с тромбопоэтина.

Структура и функции тромбоцитов

Плотные гранулы (β) содержат небелковые вещества: АДФ и серотонин; факторы, способствующие агрегации тромбоцитов, а также антиагрегантное АТФ и Са2. Лизосомальные гранулы содержат гидролитические ферменты, а пероксисомы - каталазу. Внешняя оболочка тромбоцитов и ВКС покрытые гликопротеинами, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов.

На мембране тромбоцитов имеются рецепторы для физиологических активаторов тромбоцитов (АТФ, адреналин, серотонин, тромбоксан Aj).

Функции тромбоцитов:

■ тромбоциты быстро запускают систему гемостаза. Благодаря адгезии (прилипание) и агрегации (скопление) тромбоцитов образуется белый тромб в сосудах микроциркуляторного русла

■ местно в поврежденном участке выделяют вещества, сужающие сосуды;

■ активируют начало коагуляционного гемостаза с образованием фибринового тромба,

■ регулируют местные воспалительные реакции.

В состоянии покоя тромбоциты имеют цитоплазматическую мембрану, местами инвагинуе и соединяется с сетью каналов, называются открытой канальцевой системы (ВКС) внутри тромбоцитов. Вторая система внутренней оболочки (плотная тубулярная система) образуется из эндоплазматической сети мегакариоцитов и не соединяется с внеклеточным пространством. В цитоплазме неактивированных тромбоцитов находятся гранулы, среди которых α-гранулы, плотные β-гранулы, гранулы лизосомы и пероксисомы (рис. 9.20).

Больше всего в тромбоците α-гранул, содержащих различные пептиды, участвующих в механизмах коагуляции, воспаление, иммунитета, репарации и модуляции этих процессов.

РИС. 9.20. Схематическое изображение тромбоцитов человека

Активация тромбоцитов осуществляется только тогда, когда повреждено сосудистый эндотелий и есть контакт с субэндотелиальным матриксом, где находятся коллаген, другие белки, фактор Виллебранда (производится эндотелием). Рецепторы мембраны тромбоцитов связываются с фактором Виллебранда (ФВ), коллагеном, другими белками, что приводит к активации тромбоцитов, их адгезии, изменения формы, необратимой секреции плотных гранул и α-гранул. Изменение формы тромбоцитов обусловлена внутриклеточной системой сократительных микрофиламентов, что приводит к увеличению поверхности их мембраны и выделение через открытые ее канальцы веществ, участвующих в коагуляционном гемостазе.

К поверхности мембраны прикрепляется фибриноген благодаря изменению состояния ее гликопротеинов, способствует агрегации тромбоцитов. В тромбоцитах происходит синтез тромбоксана А2 с арахидоновой кислоты, высвобождается мембраной плотной тубулярной системы, синтез тромбоцитактивуючого фактора (ТАФ), который усиливает агрегацию тромбоцитов и активирует нейтрофилы. Образование тромбина также усиливает агрегацию тромбоцитов.

Известно, что тромбоциты синтезируют и депонированных в α-гранулах факторы свертывания крови V, VIII, XIII, фактор Виллебранда и фибриноген, выходящих наружу методом экзоцитоза.

Липопротеины мембраны тромбоцитов катализируют некоторые факторы при образовании протромбиназы. Активированные тромбоциты связывают тромбин и тромбомодулин (компонент α-гранул), который способствует активации антикоагулянта белка С.

Тромбоциты выделяют факторы роста с α-гранул в зону повреждения, способствует пролиферации фибробластов и репарации поврежденной ткани. Они имеют связь с системой гуморального иммунитета и связывают IgG, который Эндоцитоз попадает в клетку, сохраняется в а-гранулах, чтобы потом секретироваться путем экзоцитоза.

РИС. 9.21. Последовательность этапов сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза. ФВ - фактор Виллебранда, ПФ-6 - тромбостенин

ГЕМОСТАЗ

Гемостаз - это процесс образования тромба в поврежденных сосудах, направленный на остановку кровотечения и обеспечения жидкого состояния крови в просвете кровеносных сосудов.

По механизмам остановки кровотечения различают следующие виды гемостаза:

1 Сосудисто-громбоцитарний гемостаз (первичный) - это остановка кровотечения при повреждении стенки кровеносного сосуда микроциркуляторного русла благодаря ее сужению и образованию тромбоцитарного (белого) тромба на месте повреждения.

2 Коагуляционный гемостаз (вторичный), или свертывания крови, - это остановка кровотечения при повреждении стенки кровеносного сосуда благодаря образованию с фибриногена нерастворимого белка фибрина и формирования на месте повреждения вместе с форменными элементами крови красного тромба.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может остановить кровотечение из сосудов микроциркуляторного русла уже за 5-10 с (время кровотечения до 4 мин) после их повреждения и имеет такие последовательные этапы развития (рис. 9.21):

1 Сужение сосудов, которое возникает рефлекторно на болевое раздражение и поддерживается благодаря местным гуморальным факторам (серотонина, адреналина, тромбоксана А2), которые выходят из тромбоцитов.

2 Адгезия тромбоцитов - это процесс прикрепления (приклеивание) тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда благодаря фактору Виллебранда (ФВ), синтезируемый эндотелием и образует мостик между коллагеновыми волокнами поврежденной поверхности и гликопротеином мембраны тромбоцитов; при этом изменяется форма тромбоцитов - образуются псевдоподии.

3 Оборотная агрегация тромбоцитов - это неустойчивое скопления тромбоцитов у поврежденной поверхности, их "склеивания" благодаря появлению в них ниточных отростков и изменения формы, образование белого тромба. Стимулирует этот процесс выделения из гранул тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов.

4 Необоротная агрегация тромбоцитов - это устойчивое скопление тромбоцитов у поврежденной поверхности, что приводит к образованию тромбоцитарного тромба под действием тромбина, который производится при развитии процесса свертывания крови.

5 Ретракция тромбоцитарного тромбу- это уплотнение тромбоцитарного тромба под влиянием фактора тромбоцитов (ПФ-6) - тромбостенин.

ТАБЛИЦА 9.2. Факторы свертывания крови (коагулянты)

фактор	Название	синтез	Полупериод существования (TVS)
I	фибриноген	гепатоциты	4-5 дней
II	протромбин	Гепатоциты / витамин К	В дни
III	Тканевый фактор (ТФ) или тканевый тромбопласгин	Эндотелий, другие ткани
IV	Са 2+
V	Лабильный фактор (проакцелерина)	Эндотелий, тромбоциты	12-15 часов
VII	проконвертин	Гепатоциты / витамин К	4-7 часов
VIII	антигемофильный глобулин	синусоиды печени	8-10 часов
IX	Фактор Кристмаса (тромбопласгин плазмы)	Гепатоциты / витамин К	1 день
X	Фактор Стюарта - Прауэра	Гепатоциты / витамин К	2 Дни
XI	Предшественник плазменного тромбопластина	гепатоциты	2-3 дня
XII	фактор Хагемана	гепатоциты	1 день
XIII	фибринстабилизирующего фактор	Гепатоциты / тромбоциты	8 дней
-	Прекалликреин (фактор глетчерами)	гепатоциты	-
-	Высокомолекулярный кининоген (ВМК)	гепатоциты	-

При повреждении сосуда одновременно происходит процесс свертывания крови - коагуляционный (вторичный) гемостаз, в котором участвуют вещества поврежденной стенки сосудов, тромбоциты и эритроциты, плазменные факторы крови, обозначаемые, как правило, римскими цифрами (табл. 9.2).

Коагуляционный гемостаз имеет следующие этапы:

■ образования протромбиназы; продолжительность фазы 5-7 минут:

■ образования тромбина с протромбина под влиянием протромбиназы: происходит быстро - за 2-5 с;

■ образования фибрина с фибриногена под влиянием тромбина; длится 3-5 с;

■ ретракция тромба под влиянием тромбостенин; на осуществление этой фазы нужно 2-3 часа.

Образование протромбиназы осуществляется двумя путями:

■ внешний путь обеспечивает образование тканевой протромбиназы и завершается быстро - до 10 с;

■ внутренний путь обеспечивает образование кровяной протромбиназы и продолжается несколько минут.

Внешний путь образования протромбиназы начинается с повреждения тканей, в частности эндотелия, из которых в кровь выделяется тканевой тромбопластин (ТПЛ, или фактор III), представленный мембранными гликопротеинами и фосфолипидами, которые являются кофакторами. Они в присутствии ионов кальция активируют фактор VII (гликопротеин, образуется в печени и циркулирует в крови как профермент). Активный фактор Vila вместе с ТПЛ и Са 2+ активируют X фактор (Ха), который вместе с фосфолипидами (ФЛ) тканей или тромбоцитов, ионами Са 2+ и проакцелерина (Va фактором) создают комплекс - протромбиназа, что является активатором протромбина (рис. 9.22). Протромбиназа даже без Va фактора

РИС. 9.22. Каскад реакций образования тканевой протромбиназы

активирует образование тромбина. Тромбин активирует V фактор (Va), что значительно ускоряет образование тромбина протромбиназа. Внешний путь является основным при свертывании крови in vitro, а также ускоряет образование тромбина с тканевой протромбиназы за несколько секунд in vivo, что важно, потому что тромбин активирует многие факторы свертывания крови и образования тромбоцитарного тромба.

Внутренний путь образования протромбиназы начинается с контакта травмированных эритроцитов крови с коллагеном поврежденного сосуда, что приводит

РИС. 9.23. Каскад реакций образования кровяной протромбиназы

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС