Материал:

РИС. 6.7. Схема контура регуляции секреции гормона пролактина благодаря отрицательной обратной связи, где концентрация гормона является регулируемым параметром. Знак "+" - стимуляция, знак - торможение

Пролактин стимулирует продукцию молока молочными железами. Его секреция стимулируется пролактинстимулюючим фактором гипоталамуса и подавляется пролактин-ингибирующим фактором - ПИФ (допамином). При увеличении концентрации пролактина возрастает секреция ПИФ (допамина), который отрицательной обратной связью подавляет секрецию гормона.

Регуляция секреции гормонов благодаря положительной обратной связи

Гормон действует непосредственно или косвенно таким образом, что вызывает дополнительную секрецию этого же гормона, регуляция имеет взрывной характер. Например, волнообразное увеличение лютеинизирующего гормона (ЛГ), предшествующего овуляции, является результатом положительной обратной связи эстрогенов на аденогипофиз. ЛГ действует на яичники и вызывает большую секрецию эстрогенов (рис. 6.8).

Регуляция количества рецепторов в клетках-мишенях

Чувствительность клетки-мишени к гормону зависит от количества рецепторов, с которыми взаимодействует гормон.

Гормон может уменьшать количество рецепторов, с которыми он взаимодействует или взаимодействуют другие гормоны. Например, прогестерон уменьшает количество рецепторов для себя и для эстрогенов в клетках-мишенях матки.

Гормон может увеличивать количество рецепторов, с которыми он взаимодействует или взаимодействуют другие гормоны. Например, эстроген увеличивает количество рецепторов для себя и для ЛГ в яичниках.

РИС. 6.8. Схема контура регуляции секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) благодаря положительной обратной связи (знак +)

РОЛЬ ГОРМОНОВ В РЕГУЛЯЦИИ ФИЗИЧЕСКОГО, ПСИХИЧЕСКОГО И ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ

К гормонам, которые делают возможным и обеспечивают физическое, психическое и половое развитие, относятся гормон роста (СТГ), который продуцируется передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин, гормон поджелудочной железы - инсулин, половые гормоны (рис. 6.9 ).

Важную роль играют генетические факторы. Питание должно быть сбалансированным: голодание, болезни, сопровождающиеся катаболизмом белков, приводят к задержке роста у детей.

Рост происходит неравномерно. Первый пик увеличения скорости роста имеет место в раннем детском возрасте, второй - во время полового созревания. Это обусловлено одновременным действием гормона роста, эстрогенов и андрогенов. Прекращение роста связано с закрытием эпифизарных ростовых пластин под влиянием эстрогенов и андрогенов.

Роль гормона роста (СТГ) в регуляции роста и физического развития

Гормон роста выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом). По химическому строению это полипептид, состоящий из 191 аминокислоты. Гормон роста имеет видовую специфичность.

РИС. 6.9. Регуляция аденогипофизом концентрации СТГ, ТТГ, ГТГ и их функциональное значение

Синтез и секреция СТГ осуществляются под контролем гормонов гипоталамуса - рилизинг-фактора гормона роста (РФГР), который стимулирует эти процессы, и соматостатина (СС), который, наоборот, угнетает синтез и выделение СТГ. Гормоны гипоталамуса поступают в аденогипофиза с кровью портальных сосудов.

Концентрация гормона в крови больше у детей и в молодом возрасте (до половой зрелости), меньше - в старшем возрасте. Нормальная концентрация гормона роста у взрослого человека - 2-6 нг / мл, у детей - 5-8 нг / мл.

Существует суточный (циркадный) биологический ритм секреции гормона - секреция имеет пульсирующий характер, увеличивается ночью: пик секреции достигается через 1-2 часа после засыпания и уменьшается днем.

На секрецию СТГ влияет большое количество факторов. Они условно могут быть разделены на стимулирующие и тормозные. К стимулирующим относятся:

1 Голодание, особенно белковое, и уменьшение количества свободных жирных кислот в крови, что приводит к существенному снижению основных субстратов, необходимых для пополнения энергии организма.

2 Повышение в крови концентрации определенных аминокислот: аргинина, лейцина, лизина, триптофана и 5-гид рокситриптофану.

3 Стрессорные факторы, сопровождающиеся повышенной физической нагрузкой, отрицательными эмоциями и возбуждением симпатоадреналовой системы.

4 Биологически активные вещества: инсулин, эстрогены, опиаты (энкефалины и эндорфины), тестостерон.

Тормозят секрецию: увеличение концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови ожирение и процесс старения; гормоны кортизон, прогестерон, Соматомедин и экзогенный гормон роста.

Регуляция секреции СТГ осуществляется контуром регуляции с каналом отрицательной обратной связи (рис. 6.10).

Когда гормон роста попадает в кровь, он связывается с рецепторами мембран клеток-мишеней в печени, где продуцируются гормоны Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста - ИФР), которые также по механизму отрицательной обратной связи контура регулируют секрецию гормона роста.

Соматомедин (ИФР-I), во-первых, кровотоком заносятся в гипоталамус и стимулируют синтез соматостатина, который тормозит выделение гипофизом СТГ; во-вторых, Соматомедин током крови прямо заносятся в гипофиз, в котором также подавляют секрецию гормона роста.

Влияние гормона роста на клетки-мишени происходит опосредованно через Соматомедин (ИФР-I) или напрямую.

Влияние СТГ через Соматомедин

Соматомедин образуются преимущественно в печени, у человека это ИФР-I (соматомедин С), ИФР-II. они несколько

РИС. 6.10. Схема регуляции секреции гормона роста. Знак "+" - стимуляция, знак "-" - торможение

подобные инсулина и взаимодействуют с рецепторами клеток-мишеней, которые имеют тирозинкиназну активность, как инсулин.

Рецепторы к ИФР-I имеют хондроциты, гепатоциты, адипоциты, клетки скелетных мышц. Влиянию гормона роста подпадает синтез ИФР-I после рождения ребенка, следствием чего является увеличение образования белков, способствует хондрогенез в эпифизарных ростовых пластинах, появление остеобластов, которые приводят к линейному росту тела.

Увеличение синтеза белков в скелетных мышцах и внутренних органах вызывает рост массы скелетных мышц и размера внутренних органов.

Рост плода происходит под влиянием ИФР-II, который значительно меньше зависит от влияния гормона роста.

Гормон роста опосредованно через ИФР-I уменьшает количество жира (антилиполитична действие), стимулирует рост эпифиза, имеет инсулиноподобное действие.

Непосредственное действие СТГ на клетки-мишени

Белковый метаболизм. СТГ активирует все механизмы захвата аминокислот и синтез белков в клетке, одновременно уменьшая их катаболизм.

Жировой метаболизм. СТГ влияет на жировой метаболизм: он стимулирует липолиз - мобилизацию жирных кислот и глицерина из жировых клеток, что приводит к увеличению их концентрации в крови. Под влиянием гормона в печени увеличивается окисления жирных кислот в кетонов: ацетоацетата, β-оксибутирата.

Углеводный метаболизм. СТГ имеет контринсулярных эффект, так как уменьшает чувствительность клеток-мишеней к инсулину в мышцах и увеличивает выделение в кровь печеночной глюкозы, что связано с его липолитической действием:

■ свободные жирные кислоты, концентрация которых увеличивается в крови, являются антагонистами инсулина,

■ свободные жирные кислоты стимулируют глюконеогенез, этому способствует избыток образования ацетилкоэнзима А.

Минеральный метаболизм. СТГ увеличивает задержку ионов Na + и К + в организме независимо от действия гормона коры надпочечников альдостерона; улучшает всасывание ионов Са 2+ в кишечнике.

Гиперсекреция гормона роста и влияние его избытка на функции организма

Увеличение концентрации СТГ в крови может возникнуть вследствие недостаточного влияния отрицательной обратной связи в контуре регуляции на секрецию гормона - например, нехватка соматостатина, или неконтролируемая секреция СТГ передней долей гипофиза при наличии опухоли - увеличение количества соматотропных клеток.

Увеличение концентрации СТГ у ребенка приводит к увеличению роста - гигантизма, однако у взрослого человека, когда эпифизарные пластины роста закрываются, прекращается удлинение длинных костей, возникает акромегалия - плоские кости расширяются, увеличиваются размеры кисти и стопы, надбровные дуги, нижняя челюсть, которая выступает кпереди (макрогения), возникают дистрофические изменения позвоночника; мягкие ткани утолщаются - увеличиваются губы (макрохейлия), язык (макроглоссия), возникают и другие изменения в метаболизме.

Гипосекреция гормона роста и влияние его нехватки на функции организма

Недостаток СТГ может быть следствием уменьшения секреции гипоталамусом соматолиберина (РФРГ), недостаточности секреции СТГ передней долей гипофиза, снижение секреции соматомединов (ИФР-I). В последнем случае концентрация СТГ является нормальной, как, например, в африканских пигмеев.

Концентрация СТГ может быть нормальной или повышенной, однако рецепторы клеток-мишеней нечувствительны к гормону вследствие мутации гена.

Недостаток гормона роста в детском возрасте до пубертатного периода приводит к низкорослости - гипофи- Зарн нанизма .

При недостаточности гормона роста ввода его детям до закрытия эпифизарных ростовых пластин стимулирует рост.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС