Материал:

Этот белок вырабатывается многими клетками, в том числе - паращитовидные железы. В его состав входит 140 аминокислотных остатков, действует подобно ПТГ. В ростовых пластинах эпифизарных хрящей стимулирует пролиферацию хондроцитов и подавляет их минерализацию. Влияет как фактор роста на развитие кожи, волосяных фолликулов, молочных желез.

Физиологическое воздействие кальцитонина

Кальцитонин - это пептид из 32 аминокислот, секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации ионов кальция в плазме крови.

Регуляция секреции кальцитонина. Основным стимулятором секреции кальцитонина является увеличение концентрации ионов кальция в крови - гиперкальциемия. Кальцитонин воздействует на клетки-мишени, что приводит к угнетению резорбции Са 2+ из костей, увеличение выведения кальция и фосфатов с мочой из организма, уменьшение всасывания кальция и фосфатов из кишки. Уменьшение концентрации кальция в плазме крови - гипокальциемия - подавляет секрецию кальцитонина благодаря каналу отрицательной обратной связи в контуре регуляции, где регулируемым параметром является концентрация кальция в плазме крови (рис. 6.37).

Стимулируют секрецию кальцитонина также агонисты β-адренорецепторов, дофамин, эстрогены, гормоны пищеварительного тракта - гастрин, ХЦК, секретин и глюкагон.

Влияние кальцитонина на клетки-мишени. Кальцитонин действует на серпентином рецепторы клеток-мишеней, расположенных преимущественно в мембране остеокластов, они также в почках, ЖКТ. Снижение концентрации кальция в плазме крови после введения в кровь кальцитонина возникает через несколько минут. Однако у взрослых людей в физиологических условиях влияния кальцитонина малы, они сильнее в детском возрасте, когда осуществляется быстрое ремоделирование костей.

У детей ежедневно поступает до костей до 5 г и более кальция, превышает его концентрацию во внеклеточной жидкости в 5-10 раз. Именно кальцитонин поддерживает постоянство концентрации Са 2+ в плазме крови, при ее значительном увеличении.

После удаления щитовидной железы кальциевый метаболизм мало меняется, так основная роль в регуляции кальциевого гомеостаза у взрослых людей принадлежит ПТГ. Однако кальцитонин имеет важное клиническое значение как фармакологический препарат, применяемый при гиперкальциемии для быстрого уменьшения концентрации кальция в плазме крови.

Влияние кальцитонина на костную ткань. Кальцитонин уменьшает мобилизацию кальция из костей двумя путями:

1 Тормозит активность остеокластов и тем самым подавляет резорбцию костей, и возможно, уменьшает остеолитического активность остеоцитами. Указанное способствует депонирования кальция и формированию новой кости, особенно у молодых лиц.

2 Второй путь более длительный - кальцитонин угнетает образование новых остеокластов. После прекращения активности остеокластов увеличивается роль остеобластов в образовании новой кости. Снижение концентрации кальция, возникает благодаря такому механизму, длится от нескольких часов до нескольких дней.

РИС. 6.37. Контур регуляции секреции кальцитонина.

Знак "+" - стимуляция, знак "-" торможения: знак "•" - узел переключения информации

Кальцитонин угнетает активность остеокластов, поэтому его можно применять при болезни Педжета, для которой характерно увеличение влияния этих клеток в кости.

Влияние кальцитонина но пищеварительный канал. Кальцитонин подавляет моторику желудка и секрецию гастрина, всасывание Са 2+ и РО43- с голодной кишки и стимулирует секрецию сока в кишечнике.

Влияние кальцитонина на почки. Способствует почками Са 2+, фосфатов, Na +, подавляет активность 1α-гидроксилазы, что приводит к уменьшению образования в почках 1,25 (ОН) 2-колекальциферола.

Физиологическое воздействие 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриола)

Витамин D является жирорастворимым и попадает в пищеварительный канал с пищей, а также образуется поэтапно с 7-дигидрохолестеролу при солнечном облучении кожи.

Витамин D содержится во многих продуктах, в том числе в молоке. Всасывания его в кишечнике происходит вместе с жирами, поэтому нарушение всасывания продуктов гидролиза жиров может стать причиной недостатка витамина D.

В печени под влиянием фермента 25-гидроксилазы образуется 25-гидроксихолекальциферол, который в почках благодаря ферменту Ι-α-гидроксилазы превращается в свою активную форму - 1,25-дигидроксихо- лекальциферол, или кальцитриол. Активация фермента Ια-гидроксилазы происходит в почках под влиянием ГПТ (рис. 6.38).

Синтез кальцитриола ускоряется при уменьшении концентрации кальция в плазме крови, но непосредственная его действие было. Однако значительно увеличивается его образования под влиянием ПТГ, который активирует фермент 1α-гидроксилазы в почках. Стимулирует секрецию кальцитриола уменьшение концентрации фосфатов в крови - гипофосфатемия. Повышается концентрация кальцитриола и кормления грудью, благодаря пролактина, усиливает активность 1α-гидроксилазы.

Кальцитриол является стероидным гормоном, который проходит сквозь мембрану клетки-мишени и связывается с рецепторным белком в цитоплазме. Комплекс "гормон - рецептор" влияет на ДНК-связывающую участок в ядре, что приводит к синтезу белков в клетке.

Влияние 1,25-дигидроксихолекальциферол на всасывание кальция. Пищевые продукты, содержащие значительное количество кальция - это молочные продукты, сардины, темно-зеленые овощи, шоколад.

Всасывания кальция происходит с тонкой кишки благодаря кальцийсвязывающий белкам в мембране эпителия кишки. Под влиянием кальцитриола в течение 2-х дней увеличивается образование кальцийсвязывающий белков, относящихся к кальбиндинив. Это приводит к транспортировке большего количества Са 2+ в цитоплазму эпителия кишки, откуда он проникает в кровь благодаря облегченной диффузии. Этот процесс длится несколько недель после вывода из организма 1,25-дигидроксихолекальциферол.

Другой влияние 1,25-дигидроксихолекальциферол заключается в том, что он способствует образованию в эпителии кальцийстимулюючои Са 2+ Н + -АТФазы, которая увеличивает транспортировки кальция в кровь. Кальцитриол также способствует образованию в эпителии щелочной фосфатазы. Окончательные механизмы не выяснены (рис. 6.39).

Влияние 1,25-дигидроксихолекальциферол на костную ткань. Кальцитриол увеличивает резорбцию костей и их новое образование. Остеобласты имеют рецепторы в цитоплазме к кальцитриола. Увеличение скорости метаболических процессов в костях, стимулируемый кальцитриолом, облегчает обмен запасов кальция и фосфатов в костях с внеклеточной пулом этих ионов.

РИС. 6.38. Образование кальцитриола - 1,25-дигидроксихолекальциферол

РИС. 6.39. Механизм диикальцитриолу (1,25-дигидроксихолекальциферол) на эпителий кишки. Г - гормон, Р - рецептор

Недостаток витамина D приводит к нарушению кальцификации костного матрикса, что называют рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых. У детей возникает слабость и изгиб опорных костей, зубные дефекты, гипокальциемия.

Влияние 1,25-дигидроксихолекальциферол на почки. Он способствует реабсорбции Са 2+ в дистальных канальцах нефрона и реабсорбции НРО2- в проксимальных канальцах.

Влияние других гормонов на кальциевый метаболизм

Эстрогены активируют остеобласты через их рецепторные белки. Они также подавляют развитие остеокластов, потому ингибируют секрецию цитокинов: ИЛ-1 (интерлейкин-1), ИЛ-6, ФНО-α (фактор некроза опухолей), способствующих развитию остеокластов.

Недостаток эстрогенов у женщин после менопаузы приводит к уменьшению плотности массы кости - потери матрикса и минералов, что характерно для остеопоро- зу; следствием этих изменений могут быть переломы костей.

СТГ и ИФР-I стимулируют синтез белков в костной ткани и развитие органического матрикса кости. СТГ также увеличивает всасывание кальция из кишечника. Уменьшение секреции СТГ у стариков может привести к ухудшению ремоделирования кости и склонности к переломам. Такое же действие можно наблюдать при недостатке инсулина.

Глюкокортикоиды - гормон коры надпочечников - кортизол снижает концентрацию ионов кальция в плазме крови, так подавляет образование и активность остеокластов. Он также подавляет образование белков и коллагена остеобластами, что уменьшает процессы образования новой кости. Глюкокортикоиды увеличивают выведение кальция и фосфатов почками и уменьшают их всасывания из кишечника. Такая длительная действие глюкокортикоидов приводит к потере массы кости и возникновения остеопороза.

Оценка состояния кальциевого гомеостаза

Оценка состояния кальциевого гомеостаза у человека очень важна, потому как увеличение его концентрации - гиперкальциемия, так и уменьшение - гипокальциемия - требуют анализа причин и неотложной нормализации содержания кальция в плазме крови.

Концентрация кальция в плазме крови составляет в среднем 2,5 ммоль / л. Гиперкальциемия может быть следствием избытка в крови ПТГ, разрушение костной ткани (при метастазах в кости), чрезмерного употребления витамина D3 вместе с кальцием. К гипокальциемии могут привести нехватка ПТГ, витамина D, нарушение функции почек и экскреции кальция. Принимая во внимание, что 40% кальция связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином, следует определять концентрацию белков плазмы, которая находится в пределах 60-80 г / л.

Определение концентрации фосфатов позволяет оценить кальциевый метаболизм. Диапазон нормальной величины фосфатов составляет 30-45 мг / л. При увеличении секреции ПТГ и концентрации витамина D, содержание фосфатов в плазме крови уменьшается благодаря выделению их почками - фосфатурия.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС