Материал:

РИС. 4.29. Схематическое изображение главных нейромедиаторных связей базальных ядер. Сплошная линия обозначена возбуждающие пути, штриховыми линиями - тормозные. У путей приведены нейротрансмиттеры. они известны. Гл - глютамат; ДА - дофамин. Нейротрансмиттер ацетилхолин образует контакты между интернейрон полосатого тела. СЧЧР - сетчатая часть черного вещества; ЩЧЧР - плотная часть черного вещества. Субталамического ядро имеет также связи с плотной частью черного вещества (по В. Ганонга, 2002)

передает ее м помощью ГАМК к бледного шара непосредственно и через кору. От бледного шара информация направляется в переключающие ядра таламуса, а из них - в моторных зон коры.

Таким образом запускаются двигательные программы, на основе памяти обеспечивают осмысленную двигательную дильнисть при поведенческого акта.

Кору получает информацию от премоторной и дополнительной зон коры и передает ее через нейромедиатор ГАМК к медиального сегмента бледного шара, а от нее через ядра таламуса к первичной моторной, а также премоторной и дополнительной зон коры. В этом цикле участвуют субталамического ядро и ретикулярная часть черного вещества. Обработка информации в этих структурах обеспечивает реализацию простых комплексных стереотипных движений, приобретенные в процессе обучения (писания букв алфавита, игра на музыкальных инструментах и т.д.).

Субталамические (подталамическая) ядра получают информацию от латеральной бледного шара с помощью нейромедиатора ГАМК и передают ее благодаря возбуждающие медиатора глутамата медиальной бледном шаре.

Плотной части черного вещества направляет тормозную информацию (нейромедиатор дофамин) в полосатое тело, а из него при помощи тормозного медиатора ГАМК в таламус, который передает возбуждающие импульсы в моторные зоны коры. Она регулирует амплитуду движений и скорость их выполнения.

Функции базальных ядер

Основной функцией базальных ядер является планирование и программирование двигательных команд вместе с корой большого мозга, как стереотипных, так и осмысленных. Подтверждением этого является возникновение нарушений двигательных программ, которые имеют место при повреждениях базальных ядер Нарушение движений разделяют на гиперкинетические и гипокинетический.

Гиперкинетические нарушения сопровождаются возникновением избыточных и аномальных движений, к которым относятся хорея (choreio - танцевания) - быстрые непроизвольные движения, отетоз (othetos - неустойчивый) - длительные непроизвольные судорожные движения, бали / (bolliimos - подпрыгивание), то есть внезапные непроизвольные насильственные движения.

Проявлением чрезмерной активности палеостриариих структур является гиперкинетический синдром, связанный и поражением иеостриариих структур (хвостатого ядра) и * пере возбуждением "бледного шара. Характерным проявлением нарушения их функций с избыточность двигательной активности в виде постоянно возобновляемых, неритмичных крупнорозмашистих движений, в том числе и подобных сознательных (неусидчивость, гримасы, смешливость, неартикульоьана фонация, эмоциональная несдержанность). Мышечный тонус при этом снижен с преобладанием экстензорного. Во время сна эти расстройства исчезают.

Для гипокинетический нарушений характерны акинез - затруднение начала движения, ослабление спонтанных движений, брадикинезия - замедление движений. Нарушение функций отдельных базальных ядер также позволяет оценить их роль в регуляции двигательных функций.

Повреждение бледного шара приводит к неспособности поддерживать нормальную антигравитационную осанку тела. Голова наклоняется вперед так, что подбородок касается грудной клетки, а тело наклоняется до пояса. Такое положение не является проявлением слабости мышц или отсутствии сознательного контроля за осанкой, потому лицо может выпрямиться при необходимости.

Восходящие пути от хвостатого ядра и кору идут в бледного шара, а от нее через ядра таламуса - до моторных зон коры. Возможно, при повреждении бледного шара моторные зоны коры имеют недостаточную информацию для стереотипного автоматического поддержания нормальной осанки тела и головы.

Повреждение субталамического ядер вызывает спонтанные насильственные интенсивные движения конечностей со стороны, противоположной нарушению субталамического ядра. Такие проявления нарушения регуляции движений называют гемибализмом.

Причиной их может быть отсутствие тормозных влияний моторных центров с противоположно? стороны, благодаря исчезновению торможения моторных зон коры, косвенно возникает благодаря субталамического ядрам:

■ Эфферентные волокна от субталамического ядра благодаря медиатору глутамата возбуждают ядра таламуса

■ таламического нейроны благодаря ГАМК тормозят нейроны коры.

■ Повреждение субталамического ядра приводит к уменьшению возбуждения нейронов таламуса и. в соответствии. уменьшение тормозных влияний на моторные зоны коры большого мозга.

■ Обычно субталамические ядра обеспечивают сбалансированные движения, контролирующие активность моторных центров благодаря тормозным воздействиям. Повреждение субталамического ядер приводит к потере торможения и движения вытекают спонтанно.

Повреждения полосатого тела сопровождается комплексом двигательных изменений, в основе которых лежит отсутствие процессов торможения нейронов моторной коры:

■ возникают длительные непроизвольные дезорганизованы быстрые движения конечностей, которые называются хореи. Хорея характерна для болезни Гентингтона. которая связана с нарушением полосатого тела и с наследственной.

■ Разрушение нейронов полосатого тела уменьшает его тормозные влияния на бледную шар, который активируется и увеличивает торможение субталамического ядер, следствием чего с увеличение возбуждающих влияний на мотонейроны коры, что приводит к генерации спонтанных неконтролируемых движений.

■ Атетоз с также проявлением отсутствия торможения моторной коры, для него характерны длительные медленные судорожные движения конечностей, кисти и пальцев.

■ Дистония - это еще один из симптомов отсутствия процессов торможения нейронов моторной коры, характерным проявлением которых является возникновение судорожных непроизвольных тонического типа движений головы и туловища.

Повреждения плотной части черного вещества. Распространенной патологической моделью нарушений базальных ядер является синдром Паркинсона (дрожательный паралич). Больных с этой патологией легко узнать по маскообразным лицом, отсутствием или резким уменьшением жестикуляции, осторожной походкой мелкими шагами и трепетом. При неврологическом исследовании у этих больных выявляются такие симптомы, как акинез, ригидность, постоянное дрожание, которое исчезает только во время сна, червякоподобную движения (атетоз). Суть акинезии заключается в том, что больной испытывает большие, а иногда непреодолимые трудности при начале и завершении движений. Ригидность представляет собой постоянное увеличение мышечного тонуса по типу пластической или воскообразное ригидности, независимо от того, в состоянии покоя или движения находятся суставы. При пассивных движениях расслабления ступенчатая (симптом зубчатого колеса). Дрожь покоя больше проявляется в дистальных отделах конечностей, исчезает при целенаправленных движений и восстанавливается после их окончания. В мелких суставах развиваются червякоподобную движения.

С патофизиологической точки зрения Акинезия следует рассматривать как нарушение программирования движений.

Синдром Паркинсона связывают главным образом с дефицитом в поставках дофамина компактной частью черного вещества и, следовательно, нарушением в связи с этим нигростриатних связей. Именно недостаточность дофамина вызывает чрезмерное возбуждение (растормаживание) нейронов хвостатого ядра и усиленный его тормозящее влияние на палеостриарни структуры. Использование для заместительной терапии L-ДОФА (препарата дофамина, способного проникать через гематоэнцефалический барьер) полностью проявлений паркинсонизма не ликвидирует. Пожалуй, кроме дофамина, имеют значение и другие медиаторы - глутамат, ацетилхолин, пептиды и др.

Для улучшения эффекта L-ДОФА применяют препарат L-Депренил - блокатор активности моноаминоксидазы, которая отвечает за расщепление большой части синтезированного дофамина и приводит к его накоплению, длительного действия.

Таким образом, базальные ядра играют роль промежуточного звена в цепные, соединяющий моторные участки коры с остальными ее участков. Участвуют в осуществлении и формировании как генетически унаследованных, так и приобретенных по принципу тренировки медленных двигательных компонентов, их запоминание, им принадлежит важная роль в переходе от замысла (фазы подготовки) к выбранной программы действия (фазы выполнения).

РОЛЬ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА В РЕГУЛЯЦИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

Промежуточный мозг ( diencephalon) интегрирует сенсорные, двигательные и висцеральные реакции, необходимые для деятельности организма. Основными структурами промежуточного мозга является таламус и гипоталамус.

Роль таламуса в регуляции функций организма

Таламус (thalamus, зрительный бугор) является коллектором всех сенсорных путей (за исключением обонятельных), идущие к полушарий головного мозга это "ворота" на пути к коре, через которые проходит вся информация от внешних и внутренних рецепторов организма.

Таламус - большое парное скопление серого вещества в боковых стенках промежуточного мозга по бокам III желудочка (рис. 4.30). Белыми прослойками серое вещество таламуса разделяется на отдельные ядра, имеющие в зависимости от их топографии название - переднее, центральное, медиальное, латеральное и ряд вентральных. Всего в таламусе выделяют 120 ядер. Функционально ядра разделяют на три большие группы: релейные, ассоциативные (эти две группы относят к специфическим) и неспецифические.

Функции релейных ядер

Релейные ядра таламуса входят в состав специфических путей. В них происходит переключение всех видов сенсорной информации (зрительной, слуховой, тактильной, вкусовой, болевой, проприоцептивной, интероцептивных). Аксоны этих ядер направляются в соответствующие проекционных областей коры мозга. Тормозящее влияние коры на таламус позволяет обеспечить оптимальную передачу к коре важнейшей информации. Примером релейных ядер могут быть латеральные и медиальные коленчатые тела. Латеральные являются высшими подкорковыми центрами зрения. Аксоны нейронов этих ядер направляются в зрительных участков коры (затылочные доли). Медиальные коленчатые тела - подкорковые центры слуха - присылают свои аксоны в слуховые участки коры (височные доли).

К релейных ядер относятся также задние вентролатерального и вентромедиальных. К ним поступает импульсация от рецепторов кожи и мышц (в соответствии туловища и конечностей в латеральных, от головы - в медиальных) после их переключения в ядрах Голля и Бурдаха, а также по спиноталамического пути от афферентов тригеминальной системы. В свою очередь, полученную информацию они передают в соматосенсорной участком

РИС. 4.30. Ядра таламуса (А) и гипоталамуса (Б).

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС