Материал:

К структурам ЦНС, играют существенную роль в регуляции кровообращения, относятся кора больших полушарий и гипоталамус, которые привлекают сердце и сосуды к осуществлению сложных интегрированных реакций всего организма.

Кора головного мозга и лимбическая система (передняя часть височной, орбитальная участок лобной доли, передняя часть поясной извилины, перегородка и гиппокамп) через гипоталамус осуществляют как активирующие, так и тормозные влияния на структуры локального гемодинамического центра, обеспечивая приспособительные реакции системы кровообращения при различных функциональных состояниях организма, особенно поведенческих реакциях.

Гипоталамический контроль системы кровообращения. Гипоталамус - отдел промежуточного мозга, расположенный в его основе и занимает центральный участок мозговой части черепа. Электрическая и химическая стимуляция различных участков гипоталамуса вызывает разнонаправленные изменения артериального давления. Так, при раздражении задньолатерального отдела развивается повышение артериального давления, при стимуляции переднего - снижение. Ответные реакции наблюдаются и со стороны сердечного выброса и тонуса сосудов, но они реализуются через прессорные и депрессорные центры продолговатого мозга. Однако имеют место и прямые влияния гипоталамуса (с помощью симпатической нервной системы) на сосуды работающих мышц.

Гипоталамус, как выше дифференцированный интегральный центр регуляции функций организма, выполняет свое влияние через симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему и железы внутренней секреции. Он координирует и согласовывает деятельность системы кровообращения и других систем организма между собой и с соматическими и поведенческими реакциями.

Так, при изменении температуры тела гипоталамус привлекает кровеносную систему к увеличению или уменьшению теплоотдачи и соответствующих поведенческих реакций. При эмоционально-поведенческих реакциях гипоталамус также стимулирует работу сердечно-сосудистой системы, проявляется в "выпрыгивания сердца из груди" от счастья и радости, или его «замирания» при страхе, покраснении лица от стыда.

Очень важную роль гипоталамус выполняет при экстремальных состояниях организма. В условиях уменьшения ОЦК (кровопотери) поддержание системного артериального давления на определенном уровне достигается нейрогуморальными механизмами регуляции в такой последовательности: 1) пресорний рефлекс с барорецепторов; 2) рефлекторная (с барорецепторов) стимуляция гипоталамуса, что приводит к увеличению выделения вазопрессина в кровь; 3) гуморальные механизмы ренин-ангиотензиновой системы (рис. 10.48).

При кровопотере благодаря Прессорный рефлексам активируется симпатоадреналовой системы, под воздействием которой быстро происходит: 1) сужение системных сосудов сопротивления, обеспечивает уменьшение кровоснабжения периферических органов и централизации кровообращения (поддерживается кровоснабжение головного мозга и сердца) 2) сужение емкостных сосудов, увеличивает венозный возврат крови к сердцу; 3) возникает тахикардия, благодаря которой поддерживается сердечный выброс.

При уменьшении артериального давления и меньшей стимуляции барорецепторов основных рефлексогенных зон и рецепторов предсердий (волюморецепторов) осуществляется рефлекторная активация гипоталамуса (супраоптических ядер), что приводит к рефлекторного выделения гормона вазопрессина, который является вазоконстриктором именно в условиях кровопотери. кроме сужения

РИС. 10.48. Нервные центры регуляции кровообращения

сосудов, вазопрессин в дистальном отделе нефрона увеличивает реабсорбцию воды и тем самым поддерживает ОЦК в условиях кровопотери (рис. 10.49).

Более длительное время требуется для действия системы "ренин - ангиотензин - альдостерон", но эти механизмы могут длительное время поддерживать уровень артериального давления. Уменьшение системного артериального давления приводит к уменьшению перфузионного давления в почках, благодаря этому Юкстагломерулярные клетки (ЮГК) секретируют фермент ренин, под влиянием которого белок плазмы ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, последний трансформируется в ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который выделяется в кровь преимущественно эндотелиальными клетками легочных сосудов и почечным эпителием. Ангиотензин II является сильным вазоконстриктором системных сосудов и главным стимулятором выделения корой надпочечников гормона альдостерона , который увеличивает в канальцах нефрона реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсорбции воды в осмотическим градиентом в канальцах и соответственно к увеличению ОЦК. Таким образом поддерживается определенный среднее артериальное давление в условиях кровопотери.

В регуляции системного кровообращения важную роль играют предсердные натрийуретический пептиды (ПНП) , которые выделяются в кровь из предсердий при их растяжении увеличенным объемом крови, притекающей к сердцу. ПНП имеет такое действие: 1) подавляет реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефронов, соответственно уменьшается осмотическое реабсорбция воды, что приводит к снижению ОЦК - уменьшение венозного возврата крови к сердцу и нормализации давления крови в предсердиях; 2) вызывает расслабление гладких мышц артериол и венул; 3) приводит к дилатации афферентных артериол клубочков нефронов, что ведет к увеличению клубочковой фильтрации и уменьшения ОЦК 4) увеличивает проницаемость стенки капилляров к воде, что уменьшает внутрисосудистый ОЦК 5) снижает секрецию ренина и образования ангиотензина II. Указанная действие натрийуретического пептида в регуляции системного кровообращения представлена на рис. 10.50.

Концентрация ПНП увеличивается при повышении ОЦК вследствие вливания в кровь изотонического раствора хлорида натрия или диеты с высоким содержанием натрия в случае погружения в воду до шеи, что приводит к увеличению центрального венозного давления и как следствие - рост давления крови в предсердии.

Спинной мозг - промежуточное звено, передающее сигналы от локального гемодинамического центра к сердцу и кровеносных сосудов. Однако накопленные факты свидетельствуют, что в норме центры спинного мозга участвуют в регуляции артериального давления. Впервые это было показано Гольцом на собаке с перерезанным спинным мозгом. В состоянии спинального шока артериальное давление падало до 40 мм рт. ст., а после выхода из него - восстанавливался до исходного уровня. Главным фактором активации нейронов спинного мозга, имеющие отношение к регуляции артериального давления, местная гипоксия, ионы водорода и калия. Интермедиолатеральни ядра спинного мозга участвуют в регуляции сосудистого тонуса и сужении сосудов, а также передают сосудорасширяющие импульсы от гипоталамуса к кровеносных сосудов скелетных мышц.

Местные механизмы регуляции кровообращения

Местные механизмы регуляции кровообращения - это регуляция кровоснабжения тканей и органов адекватно их

РИС. 10.49. Контур регуляции системы кровообращения, направленный на стабилизацию системного артериального давления при крововстрати. Ра - артериальное давление, жирные стрелки вверх - повышение ра, вниз - его снижение

метаболизма путем изменения локального тонуса сосудов, благодаря чему увеличивается кровоснабжение именно тех структур, где повышается интенсивность обменных процессов (рис. 10.51).

К ним относятся:

• Миогенная саморегуляция - это ответ гладких мышц сосудов на их растяжение в зависимости от скорости и объема протекающей крови: сосуды расширяются

РИС. 10.50. Роль натрийуретического пептида (ПНП) в регуляции ОЦК

РИС. 10.51. Местные факторы регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла

при уменьшении давления крови в них и сужаются, когда давление увеличивается.

■ Метаболическая регуляция осуществляется факторами, которые приводят к расширению сосудов микроциркуляторного русла - расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров. Это прежде всего, уменьшение в крови напряжения кислорода (Ро2) и повышение напряжения углекислого газа (Рсо2) увеличение концентрации ионов водорода (уменьшение pH). В скелетных мышцах вазодилатацию вызывает локальное повышение концентрации ионов К +, а в сердечной мышце - аденозина (продукта деградации АТФ).

■ Регуляция с участием эндотелиальных факторов. К вазоактивных факторов, которые выделяют ендотелиальни клетки, относятся: оксид азота (N0), простагландины, тромбоксаны, эндотелин.

Оксид азота (NO), или ендотелийрозширювальний фактор, выделяемый клетками эндотелия под влиянием многих факторов, в том числе гидродинамических (линейная скорость движения крови), ацетилхолина, брадикинина, вещества Р. оксид азота действует паракринно: диффундирует в гладкомышечные клетки сосуда, где активирует растворимую гуанилатциклаза, следствием чего является образование цГМФ и расслаблению гладких мышц.

Простациклин производится эндотелиальными клетками и является вазодилататорам. Его предшественником является простагландин - ПГН2, который образуется из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы. Следует вспомнить, что в тромбоцитах при их адгезии и агрегации при повреждении эндотелия с того самого предшественника ПГН2 формируется тромбоксан 2, который вызывает местную вазоконстрикцию. Именно благодаря простациклина - вазодилататоров, сужающих действие тромбоксана 2 ограничивается только зоной повреждения.

Эндотелий 1 является местным паракринным сосудосуживающим фактором. К стимуляторам его выделения относится множество факторов, среди которых: ангиотензин II, катехоламины, инсулин, тромбин, гипоксия, уменьшенная линейная скорость движения крови, другие. Ингибиторами секреции эндотелина является вазодилататоры - NO, ПНП, ПГЕ2 и простациклин.

■ Регуляция с участием тканевых гормонов: к ним относятся гистамин и кинины.

Гистамин - выделяется любыми клетками при их повреждении, а также базофилами. Он расслабляет прекапиллярные сфинктера и увеличивает проницаемость стенки капилляров для воды, что приводит к местному возникновения отека.

Кинины - это пептиды брадикинин и лизилбрадикинин (калидин), которые образуются из своих предшественников под влиянием каликреиние, Соны является еазодилататорамы. Калликреин плазмы находится в неактивной форме (прекалликреин), его активация осуществляется под влиянием XIИ активного фактора коагуляционного гемостаза (ХИИа). Калликреин плазмы превращает кининоген на брадикинин. Тканевый калликреин находится на апикальной поверхности мембраны клеток во многих тканях (слюнные железы, поджелудочная железа, кишечник, почки, предстательная железа), под его влиянием образуется из кининогена вазодилататор лизилбрадикинин. Кинины вызывают вазодилатацию опосредованно через N0.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС