Материал:

4 Иритантни рецепторы - расположены в слизистой оболочке воздухоносных путей между эпителиальными клетками. Они стимулируются как механическими (вдыхание частиц пыли, дыма, накопления слизи), так и химическими раздражителями (пары серной кислоты, аммиака, серы) и быстро адаптируются. Раздражение иритантних рецепторов бронхов сокращает выдох, в результате чего дыхание становится частым и поверхностным. Возбуждение иритантних рецепторов трахеи приводит к чихания, кашля и бронхоспазма.

5 J-рецепторы (юкстакапилярни) - расположены в стенках альвеол, которые тесно прилегают к капиллярам. Активируются при отеке интерстициального пространства между стенкой альвеолы и капилляра. Сильным раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (отек легких). Возбуждение их приводит к рефлекторного сужения бронхов и гортани, апноэ, после чего возникает частое поверхностное дыхание.

6 Рецепторы суставов и мышц (проприорецепторы) - активируются при движении конечностей; важные для стимуляции дыхания при физической нагрузке.

7 Рецепторы кожи и висцеральные рецепторы - передают информацию в дыхательный центр. Во время боли, изменения температуры кожи, другой активации может возникать гипервентиляция.

Дыхание при физической нагрузке

Тяжелая физическая нагрузка на организм сопровождается повышенным (в 15-20 раз) потреблением кислорода, может составлять 5 л / мин против 300 мл / мин в спокойном состоянии. Такая существенно напряженная реакция организма должна бы сопровождаться ростом концентрации и напряжения Рсо2 в крови. И, действительно, в венозной крови Рсо2 повышается весьма значительно. Однако в артериальной крови (а именно она обеспечивает дыхательный центр головного мозга кровью) P _CO₂ не только не повышается, но и снижается. Возникает вопрос, кто же активирует дыхание во время выполнения физической работы? Высказывается мнение, что перед физической работой кора и гипоталамус запускают предстартовый состояние, проявляется возбуждением дыхательного центра, развитием гипервентиляции, насыщением крови и мышц большим количеством кислорода, то есть подготовкой их к ожидаемой работы. Это предположение подтверждается срочным и существенным приростом вентиляции в начале работы мышц, еще до появления изменения химического состава крови.

Важную роль в регуляции дыхания при физической работе играют моторные центры коры и ствола мозга, присылают информацию не только в спинальных мотонейронов, но и одновременно к дыхательному и гемодинамического центров. С началом работы информация от проприорецепторов мышц, суставов, которая поступает в моторных центров, также активирует дыхательный центр. И значительно позже начинает нарабатываться молочная кислота, которая приведет к накоплению ионов Н +, влияющие на центральные и периферические механизмы регуляции дыхания. Скорость возвращения показателей к уровню покоя в период восстановления зависит от химических факторов крови.

Дыхание при подъеме пребывании на высоте

При подъеме в горы, пребывание в барокамере, негерметичных кабинах летательных аппаратов человек сталкивается с пониженным атмосферным давлением, что приводит к уменьшению напряжения кислорода в артериальной крови (Ро2), возникновение гипоксемии. Падение напряжения кислорода в артериальной крови до менее 60 мм рт. ст. приводит к стимуляции периферических хеморецепторов каротидной зоны, в результате чего возникают гипервентиляция, гипокапния и дыхательный алкалоз. Одновременное снижение напряжения O2 в почечных артериях стимулирует образование в почках эритропоэтина, которые увеличивают эритропоэз в костном мозге, что приводит к росту количества эритроцитов и гемоглобина, как средств транспортировки кислорода, а соответственно - повышение кислородной емкости крови (рис. 11.20).

В условиях гипоксемии увеличивается в эритроцитах концентрация 2,3-ДФГ, который вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо - уменьшение сродства гемоглобина до 02, облегчающий отдачу кислорода к тканям. Следствием гипоксемии является сдавление легочных сосудов, что приводит к повышению сопротивления крови и давления в легочной артерии, рост работы правого желудочка и увеличение его массы - гипертрофии.

В тканях также происходят приспособительные реакции - увеличивается количество миоглобина в мышечных

РИС. 11.20. Контур регуляции поддержания кислородной емкости крови (КЕК) и обеспечение кислородом тканей в условиях адаптации к высоте. ДЦ - дыхательный центр, КЕК - кислородная емкость крови

волокнах и содержание цитохромоксидазы. Таким образом, несмотря на уменьшение Ро2 в артериальной крови, увеличивается КЕК, что позволяет обеспечить потребление тканями объема кислорода, адекватного потребностям метаболизма.

Декомпрессионная (кессонная) болезнь

При погружении в воду окружающий давление увеличивается на 1 атмосферу через каждые 10 м. При вдыхании под таким же давлением воздуха увеличивается количество растворенных в крови газов. Могут развиваться симптомы отравления кислородом, наркотического эффекта азота. При чрезмерно быстром подъеме на поверхность (декомпрессии) образуются пузырьки азота в тканях, крови, вызывая симптомы декомпрессионной болезни (боли в суставах, неврологические симптомы, поражение миокарда и т.д.). Помощь - Рекомпрессия в барокамере и последующая постепенная декомпрессия.

Регуляция первого вдоха новорожденного ребенка

Рождения ребенка вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, которые приводят к началу вентиляции. У новорожденного первый вдох возникает через короткое время - до 30 с после рождения, а ритмичное дыхание - через 60-90 с. Стимуляцию инспираторных нейронов вызывают много факторов, на определенные из которых следует обратить внимание.

Основным условием возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей системы дыхания. К ним относятся высокое напряжение СО2, большая концентрация Н + и дефицит O2. Во время родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н + существенно увеличиваются, усиливается гипоксия. Однако наличие у новорожденных тех же гуморальных механизмов, и у плода, - высокая устойчивость дыхательного центра к гипоксии, недоразвитость центральных хеморецепторов и низкая их чувствительность к ионам Н + и напряжения СО2 - не могут объяснить появление первого вдоха (рис. 11.21).

Вторым фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление афферентной импульсации от терморецепторов, механорецепторов, ноцицепторов кожи, вестибулорецепторив, рецепторов других сенсорных систем. Они активируют ретикулярную формацию ствола мозга, повышает возбудимость нейронов дыхательного центра. Так, снижение температуры кожи увеличивает вентиляцию легких на 30% и является одним из мощных механизмов стимуляции дыхательного центра после рождения. Возбуждение дыхательного центра у новорожденного вызывает вдыхание воздуха, содержащего 3% СО2.

РИС. 11.21. Схема регуляции первого вдоха новорожденного. Периферические хеморецепторы аортальной и синокаротидной зоны и центральные рецепторы дыхательного центра и его стимулятор - Н ". ДДГ - дорсальная (инспираторная) дыхательная группа, ВДГ - вентральная (экспираторная) дыхательная группа. IX - нерв Геринга и языкоглоточный нерв. X - блуждающий нерв. Знаки "+" - возбуждения

Третьим фактором, стимулирующим развитие первого вдоха, есть исключения источников торможения дыхательного центра, в первую очередь "рефлекса ныряльщика" - раздражение околоплодной жидкостью рецепторов полости носа. Таким образом, возникновение первого вдоха является результатом одновременного действия ряда факторов.

Продолжительность первого вдоха - 0,1-0,4 с. Объем вдыхаемого воздуха составляет 20-80 мл.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным инспираторным возбуждением мышц вдоха, особенно диафрагмы. При первом вдохе возникает сильное снижение внуришньоплеврального давления (на 20-80 см вод. Ст.). Большое падение давления во время первого вдоха необходимо для преодоление силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой, и преодоление силы поверхностного натяжения альвеол на грани "жидкость - воздух" после попадания в них воздуха. Первый выдох - активный, связанный с сокращением экспираторных мышц.

Регуляция сопротивления воздухоносных путей (ПЖ)

Диаметр ПЖ зависит от тонуса гладких мышц, на которые влияют такие регуляторные факторы:

■ Парасимпатические холинерпчни нервные волокна в составе блуждающего нерва - медиатор ацетилхолин при взаимодействии с М-холинорецепторами бронхов и бронхиол вызывает значительное сокращение гладких мышц.

■ Симпатичные адренерпчни нервы - медиатор норадреналин и опосредованное выделение гормона адреналина вызывают расслабление гладких мышц при взаимодействии с β2-адренорецепторами, но у человека эффекты симпатической нервной системы, в том числе косвенные (через надпочечники), играют незначительную роль в нормальной регуляции сопротивления ПЖ .

■ Неадренергични, нехолинергични нервные волокна в составе блуждающего нерва - медиатор субстанция Р - вызывает бронхоспазм, медиатор В / П (вазоинтестинальний пептид) - вызывает бронходилатацию.

■ Факторы гуморальной регуляции, продуцируемых при воспалительных (защитных) реакциях: гистамин, цитокины. интерлейкины, брадикинин, простагландины - вызывают сокращение гладких мышц бронхов и цитотоксическое действие на эпителий ПЖ.

■ В нормальных физиологических условиях эпителий ПЖ производит эпителиальный фактор расслабления V (NO), что приводит к бронходилатации; при его повреждении - увеличивается возможность бронхос- пазма (рис 11.22).

Роль системы дыхания в регуляции pH. Одной из основных функций системы дыхания является удаление 230 мл / мин конечного продукта метаболизма - СО ₂ . В сутки организм выделяет 15 000 ммоль "летучего" ангидрида угольной кислоты, с которым удаляется почти эквивалентное количество Н +, что может вызвать изменения кислотно-щелочного гомеостаза организма. Система дыхания направлена на компенсацию сдвигов, которые возникают. Так, при накоплении Н + и закисление внутренней среды растет легочная вентиляция (гипервентиляция) и молекулы СО 2, образовавшихся в процессе реакции HCO3- + Н + → Н2СO3 → Н2О + СО2, выводятся легкими, pH возвращается к нормальному уровню. Наоборот, при заложенные среды (накоплении оснований) развивается гиповентиляция, в результате чего повышается напряжение СО2 и концентрация ионов Н +, и pH восстанавливается до нормы.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС