Материал:

Первая популяция нейронов повышает еды, увеличивает массу тела и уменьшает энергозатраты. Вторая, наоборот, - снижает потребление пищи и уменьшает массу тела, повышает энергетические затраты и активируется лептином (рис. 13.36). Под влиянием лептина активируются РОМС-нейроны, продуцирующие CART-пептид. Активирована система POMC-CART синтезирует α-MSH (меланоцитостимулюючий гормон), который действует на меланокортин рецепторы (MCR-3 и MCR-4-рецепторы), находящихся в паравентрикулярного ядрах и регулирующие пищевое поведение и энергетический баланс. Одновременно лептин тормозит NPY-AGRP нейроны, уменьшает количество Y1-меланин-опосредованных пептидов, снижают активацию Y1R-рецепторов и приводят к уменьшению аппетита, повышение термогенеза и периферического метаболизма. Грелин - гормон желудочных желез, стимулирует нейроны AGRP, которые синтезируют меланоопосередкований белок и нейроны NPY, продуцирующих

РИС. 13.36. Влияние дугообразных ядер гипоталамуса на пищевое поведение. 1 - РОМС (проопиомеланокортина нейроны), которые выделяют a-MSH (a-меланоцитостимулюючий гормон) и CART (кокаин-1 амфетамин-опосредованные транскрипты), уменьшающие еды и значительно повышают энерготраты; 2 - AGRP (нейроны, продуцирующие меланин-опосредованный белок) и NPY (нейроны, синтезирующие нейропептид Y1R). который существенно увеличивает еды и уменьшает энерготраты. Лептин - гормон адипоцитов. что уменьшает еды. Грелин - интестинальный гормон париетальных клеток желудка, стимулирует еды. Знак V - активация, знак - торможение

РИС. 13.37. Влияние лептина на накопление жира в организме. Сплошные стрелки и знак "+" - активация, пунктирная стрелка и знак - торможение

Y-нейропептид. Синтезированные вещества заносятся в паравентрикулярные ядра (центр голода), стимулируют повышение аппетита и употребление Тжи, что приводит к ожирению.

Если упростить схему влияния лептина на гипоталамические центры голода и насыщения, то его действие является частью обратной связи, который сигнализирует о количестве отложений жировой ткани в организме и тем самым участвует в регуляции потребления пищи, показано на рис. 13.37.

Другие нервные центры. Аппетит контролируется не только гипоталамусом, но и структурами, тесно связанными с ним (например, миндалиной и лобовыми частями коры больших полушарий). Так, двустороннее разрушение миндалины нарушает способность выбирать пищу в зависимости от ее качества.

Регуляция количества пищи, поступающей в организм, может быть кратковременной и долговременной.

Кратковременная регуляция заключается в возникновении чувства насыщения при приеме пищи. Сигналы от рецепторов ротовой полости во время жевания, слюноотделения, глотания, ощущение вкуса пищи рефлекторно тормозит центр голода. Подобный эффект развивается и при наполнении желудка и двенадцатиперстной кишки пищей, растягивает их стенки. Пища, находящаяся в них, стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и И-клетками 12-перстной кишки холецистокинина , которые также подавляют центр голода.

Долговременная регуляция поддержки трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребления. Эти факты побудили к созданию глюкостатичнои, аминоацидостатичнои и липостатичнои теорий насыщения. Например, повышение концентрации глюкозы в плазме крови стимулирует активность нейронов вентромедиальных (центр насыщения) и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и одновременно уменьшает частоту разрядов глюкозочутливих нейронов центра голода.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Эмбрион после имплантации питается секретами слизистой оболочки матки и веществами желточного мешка. Это гистотрофне питания. После образования плаценты трансплацентарное пищеварения у плода является основным до рождения. Плацента имеет протеолитическую, липолитическое и карбоангидразну активность может синтезировать белки и гликоген, которые используются плодом.

С 3-4 месяцев у плода начинается амниотической питания вместе с гистотрофним. Амниотическая жидкость (околоплодные воды) попадает в пищеварительный канал, где происходит частичное пищеварения и всасывания продуктов гидролиза. Этому способствует сосание, дыхательные движения, позже - глотания. Суточное поглощения амниотической жидкости на 8-м месяце составляет 1,0-1,5 л, в конце беременности - около 0,6 л. Ферменты в околоплодные воды попадают из плаценты, со слюной и мочой плода.

Пищеварительные железы у плода развиваются в различные сроки. Ферментативная активность тонкой кишки формируется раньше. В ней происходит как пристеночное, так и внутриклеточное пищеварение. Небольшая активность лактазы обнаружена в 12-недельного плода, перед рождением она почти такая же, как в летнего ребенка.

Амниотрофного и полостное питания появляются во второй половине беременности, когда в желудке начинает секретироваться пепсиногены, который активируется молочной кислотой, потому НСl париетальных клеток еще не образуется.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта у плода еще не сформирована. Анальный сфинктер находится в состоянии тонического сокращения, так меконий не поступает в околоплодные воды. Это может произойти при асфиксии плода.

Уже в первые недели беременности закладывается эндокринный аппарат пищеварительного канала. Постепенно увеличивается количество гормонов (гастрина, секретина, мотилину, ШИП, ВИП, энтероглюкагона, соматостатина, нейротензину).

После рождения ребенок переходит на лакто трофне питания - молоком, а позже - на смешанное питание. Именно употребление молока может обеспечить организм ребенка, растущего пластическими и энергетическими ресурсами. Через молоко осуществляется связь с матерью, что важно для иммунной защиты ребенка. В 5-6 месяцев жизни для нужд организма уже не хватает молока, поэтому переходят на смешанное кормление, что совпадает с формированием системы пищеварения у ребенка.

Сосание - это рефлекторный акт, возникающий при раздражении рецепторов губ, от которых нервные импульсы афферентными волокнами V пары черепных нервов проводятся в сосательного центра продолговатого и среднего мозга. Сосательный рефлекс у плода полностью формируется на 21-24-й неделе. С возрастом его координация усложняется, а со второй недели после рождения возможно образование условных рефлексов. Вкусовые рецепторы играют важную роль в сосании и слюноотделение. Молоко имеет липолитическое, что усиливается в желудке, и естеразнои активность.

Слюнные железы у новорожденного выделяют мало слюны. С 4-х месяцев саливация увеличивается и в 1 год достигает 150 мл. Резкое увеличение ее количества происходит при смешанном кормлении и прорезывании зубов. Активность амилазы слюны и ее лизоцима мала, начинает расти после 6 месяцев и достигает уровня взрослых в течение 1-2 лет после рождения. В течение первого года жизни создаются натуральные условные рефлексы слюноотделение.

Глотательный рефлекс формируется в течение 6 месяцев.

Пищеварения в желудке. После рождения желудок имеет малый объем (5-10 мл) и поэтому не выполняет функцию депо. К концу 1-го года его объем увеличивается до 250-300 мл. Главные клетки начинают функционировать раньше, чем париетальные. К концу первого года pH желудочного сока становится 3-4, что свидетельствует о секрецию париетальных клеток НСl. У новорожденных выделяется фетальный пепсин (pH - 3,5), который сворачивает молоко, однако это не химозин.

Белки растительного происхождения в первые 2 месяца практически не гидролизуются. их расщепление начинается с 4-го месяца. Белки мяса перевариваются в 5-6 месяцев, самая протеолитическая активность начинается с 7-го месяца.

Кардиальный сфинктер у новорожденных имеет низкий тонус, поэтому содержимое желудка часто попадает в пищевод. Моторика желудка натощак отсутствует. После кормления грудным молоком его эвакуация из желудка происходит через 2-3 часа. Этот период определяет частоту кормлений ребенка. При кормлении пищей, содержащей белки и жиры, эвакуация задерживается до 4-6 часов.

Пищеварения в тонкой кишке. После рождения длина тонкой кишки относительно длины тела большая в 8,3 раза, чем у взрослых. В возрасте 1-2 года - в 6,6 раз, у взрослых - в 5,4 раза. Гидролиз белков и всасывания в кишечнике при грудном вскармливании составляет 90-95%, коровьим молоком - только 65%. Параллельно происходит гидролиз жиров. Прикорм детей (с 1,5-месячного возраста) протертыми фруктами и овощами увеличивает синтез энтерокиназы и щелочной фосфатазы.

Когда детей переводят на дефинитивной кормления, в тонкой кишке увеличивается синтез инвертазы, мальтазы, а уровень лактазы уменьшается.

Пищеварительный канал у детей при рождении стерильный - микрофлора отсутствует. Этот период длится 20- 30 ч и называется первой фазой стабилизации микрофлоры. Вторая фаза длится несколько часов и характеризуется развитием микроорганизмов. Третья фаза - стабилизация микрофлоры. Переход к дефинитивных кормления сопровождается изменением микрофлоры на взрослую, которая характеризуется наличием анаэробов (бактероиды, бифидобактерии) и аэробных (кишечная палочка, энтерококк, лактобациллы).

В полости рта после рождения зубы находятся под слизистой оболочкой. Прорезывания молочных зубов начинается от 6 до 12 мес. - Сначала резцы, затем первые моляры - от 12 до 18 мес., Вторые моляры - от 20 до 30 мес., Третьи моляры - от 18 до 25 лет (зубы мудрости). Жевания после появления первых зубов слабое. Затем жевательные движения нарастают и амплитуда их зависит от свойств пищи. После замены молочных зубов и установления нормального прикуса (12-13 р.) Жевания происходит, как и у взрослых.

Секреция слюнных желез увеличивается до 10-14 лет. В это же время растет секреция пепсиногенов главными и НСИ - париетальных клеток. Происходит становление моторики как натощак, так и стимулированной пищей.

Акт дефекации прослеживается в первые часы после рождения (от 3 до 19 ч), когда кишки освобождаются от мекония, который содержит слущенный эпителий ЖКТ, слизь, остатки околоплодных вод, желчные пигменты. В первые 3-5 часов меконий стерилен, дальше появляется кал с меконием, а на 4-5 день меконий из кала исчезает.

При старении снижается пролиферация и созревание эпителиоцитов, оказываются атрофические процессы в течение всего пищеварительного канала. В желудке уменьшается количество главных и обкладочных клеток, возникает замещение железистой паренхимы соединительной и жировой тканями. Существенно снижается (в 1,8 раза) объем желудочного сока и дебит-час соляной кислоты (в 2,5 раза), стимуляционная секреция падает в 3 раза. Кислый компонент в несколько раз превышает щелочной. Падает продукция пепсиногена и пепсина, гастромукопротеинив и не меняется содержание гастрина в крови.

В старости уменьшается выделение слизистой оболочкой 12-перстной кишки секретина и холецистостокинину-панкреозимина. С возрастом снижается объем секрета поджелудочной железы и активность ее ферментов - трипсина, липазы, амилазы, содержание бикарбонатов и хлоридов.

Возникают снижение липолитической и амилолитической активности, гидролиза белков и процесса их всасывания. Уменьшается всасывание также витаминов, железа, кальция, фосфора и число их переносчиков, функционирующих на клеточной мембране энтероцитов.

В старости резко меняется микрофлора кишки. Уменьшается количество молочнокислых бактерий, вплоть до полного их отсутствия, снижается ферментативная активность кишечной палочки, наблюдается развитие гнилостной и гноеродной флоры.

При старении снижается моторная функция желудочно-кишечного тракта: уменьшается амплитуда зубцов сокращения, сокращается период работы и удлиняется период покоя желудка. Изменения в толстых кишках характеризуются снижением тонуса и задержками перистальтики, что приводит к развитию запоров.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС