Материал:

Возбуждающие нейроны. Потенциал покоя (МПС) тела возбуждающего нейрона низкий и составляет -65 мВ. Однако это позволяет ему регулировать свою возбудимость смещением потенциала как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Последовательность процессов, приводящих к передаче информации в возбуждающие синапсе и генерации ПД, похожая на нервно-мышечную передачу возбуждения (рис. 3.7):

1 Деполяризация пресинаптической мембраны возбуждающего нейрона.

2 Открытие потенциалозалежних ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в конечную терминаль.

3 Увеличение внутришньотерминального Са 2+ запускает соединение синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выход возбуждающего нейромедиатора в синаптическую щель путем экзоцитоза.

В процессе слияния мембраны везикул с пресинаптической мембраной участвуют белок мембраны везикул - синаптобревин и белок пресинаптической мембраны - синтаксин. Блокада этих белков может вызвать угнетение выделения в синаптическую щель нейромедиатора. Начальная концентрация ионов Са 2+ достигается благодаря удалению его с нервной терминале путем вторичного активного транспорта - антипорт.

4 Диффузия нейромедиатора к постсинаптической мембраны и его взаимодействие с ее циторецепторы.

5 Открытие хемозалежних ворот натриевых каналов и вход ионов натрия через постсинаптической мембраны в клетку. Быстрый вход положительно заряженных ионов Na + частично нейтрализует негативное МПС, и он смещается в положительном направлении от -65 мВ до -45 мВ. Такое положительное смещение величины МПС называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП) величина которого равна: 65-45 мВ = +20 мВ, то есть МПС стал на 20 мВ более положительным, чем в состоянии покоя. Однако единичный заряд одной пресинаптической терминале никогда не сможет увеличить потенциал нейрона с -65 до -45 мВ.

РИС. 3.7. Механизм развития ВПСП на постсинаптической мембране возбуждающего синапса и генерация ПД на мембране аксонного бугорка

Одного кванта медиатора достаточно для уменьшения потенциала на 0,5 мб. Такой потенциал называется миниатюрным потенциалом.

Для возникновения полноценного ВПСП необходимо возбуждения нескольких десятков синаптических терминалей (45-75), чтобы выбросить достаточное количество (250-500) квантов, или 2,5-5,0 млн молекул медиатора - ацетилхолина, выброс медиатора приводит к максимальному увеличению количества миниатюрных потенциалов , способных к суммации, вследствие чего на постсинаптической мембране образуется деполяризации потенциал - критический уровень деполяризации (КРД), что составляет -15-20 мВ. Это и является причиной возникновения возбуждения, которое распространяется по всей поверхности нейрона. Продолжительность ВПСП в большинстве нервных синапсов почти одинакова: фаза роста - 2 мс, спада - 10-15 мс.

Возникновение ВПСП катодной направлении между деполяризована постсинаптической мембраной тела нейрона и мембраной аксонного бугорка, которая владеет в семь раз большим количеством потенциалзависимых Na'-каналов, чем мембрана тела, приводит в нем к облегчению генерации ПД, которые полноценно распространяются по аксону. Таким образом, для возбужденного нейрона присущи два процесса: локальное возбуждение на теле самого нейрона (ВПСП) и распространенное (ПД) - по аксону.

6 В синаптической щели медиатор (например, ацетилхолин) находится очень короткий промежуток времени (1-2 мс). Здесь он разрушается соответствующим ферментом (холинэстеразой). Рецепторы возвращаются в исходное состояние, а продукты расщепления медиатора (холин) в значительном количестве транспортируются через пресинаптической мембраны белками-транспортерами в конечную терминаль, где под влиянием фермента холинацетилтрансферазы с холина и ацетилкоэнзима А ресентизуються в молекулу ацетилхолина.

Энергия для образования новых молекул медиатора поступает из митохондрий пресинаптического нейрона. После завершения ПД во многих нейронах ЦНС наблюдается относительно длинная следовая гиперполяризация. Это объясняется тем, что мембрана клетки в отличие от аксонов имеет значительное количество кальциевых каналов. Во время деполяризации эти каналы активируются, ионы кальция, которые входят внутрь клетки, активируют обратную проницаемость мембраны для калия, что и вызывает следовую гиперполяризацию.

Этот механизм играет важную роль в регуляции частоты ПД нервной клетки.

К возбуждающих нейромедиаторов относятся: Ацетилхолин (АХ) - синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях; сохраняется в синаптических везикулах вместе с АТФ и протеогликанов, от которых освобождается при выходе в синалтичну щель. Освобожден АХ взаимодействует с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая проницаемость ее хемозалежних ионных каналов для ионов Na + и К +, следствием чего есть где поляризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП.

Глутамат - наиболее распространенный возбуждающий нейромедиатор в структурах головного мозга, образуется в результате восстановительного аминирования α-кетоглютарат. Взаимодействуя с глутаминовой циторецелторамы постсинаптической мембраны, увеличивает ее проницаемость для ионов Na + и К + через хемочутливи ионные каналы, следствием чего является деполяризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП. Пресинаптические нейроны снова поглощают глутамат, благодаря действию белков-транспортеров, для дальнейшего синтеза новых квантов медиатора.

Согласно принципу Дейла, каждый нейрон способен выделять только один какой-то медиатор. В последнее время найдено отклонения от такой закономерности: определены нейроны, каждый из которых способен производить несколько медиаторов.

Кроме ионотропных медиаторов, существуют также ме таболотропни. В основном это нейропептиды. Свое влияние на постсинаптической мембране они осуществляют путем активации специфических ферментов мембраны. Как следствие, в нейронах активируются вторичные посредники (мессенджеры), которые в свою очередь запускают каскады внутриклеточных процессов, тем самым влияя на функцию клеток.

К мессенджеров относят следующие 4 системы:

1 аденилатциклазы - цАМФ.

2 гуанилатциклаза - цГМФ.

3 Фосфолипаза С - инозитолтрифосфат.

4 Ионизированный кальций.

Эти системы обеспечивают влияние как на ионную проницаемость мембран, так и на синтез и выделение медиаторов; регулируют синтез белков в мембране; запускают внутриклеточные процессы в эффекторов.

Процессы торможения. тормозные нейромедиаторы

Торможение - активный процесс в ЦНС, который проявляется подавлением возбуждения или полным его прекращением в ответ на раздражение.

Долгое время бытовало мнение, что для нервной системы возможен только процесс возбуждения, а угнетение физиологической реакции связано с уменьшением процесса возбуждения. Явление центрального торможения открыл И. М. Сеченов в 1863 Он доказал, что раздражение таламуса (нисходящий отдел ретикулярной формации) вызывает угнетение спинномозговых центров лягушки (рис. 3.8).

Торможение на уровне центров спинного мозга установил Гольц. С тех пор начинается изучение торможения как самостоятельного нервного процесса, который вы-

РИС. 3.8. Схема центрального торможения по И.М. Сеченова. На схеме показано распространения нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к спинному мозгу при наложении хрусталика NaCl на участок зрительных бугров

кликаеться возбуждением и проявляется угнетением другого возбуждения.

В отличие от процесса возбуждения, который проявляется в двух главных формах - локальных потенциалов и ПД, способного к распространению, торможение может возникать только в виде локального процесса и всегда связано с существованием специфических тормозных синапсов. Пресинаптические окончания тормозных синапсов принадлежат аксонам тормозных нейронов, которые подавляют активность всех нервных клеток, с которыми вступают в синаптические контакты. Примером тормозных нейронов в спинном мозге есть нейроны Реншоу, в головном мозге - нейроны Пуркинье коры мозжечка.

По механизмам и местом развития процесса в центральных синапсах выделяют два вида торможений - постсинаптическое прямое (снижение возбудимости сомы и дендритов постсинаптического нейрона) и пресинаптическое торможения (уменьшение или прекращение выделения медиатора пресинаптическим возбуждающим нервным окончанием).

Постсинаптическое торможения - это процесс, происходящий в центральных тормозных синапсах и приводит к развитию гиперполяризации на постсинаптической мембране и называется гиперполяризацийного торможения. Механизм его возникновения связан с ионами хлора (Сl +) и калия (К +).

Последовательность процессов, приводящих к развитию постсинаптического торможения:

■ деполяризация пресинаптической мембраны тормозного нейрона:

■ открытие потенциалозалежних ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в конечную терминаль аксона:

■ увеличение концентрации ионов кальция в терминальном окончании, что приводит к соединению синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выхода тормозного нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз)

■ диффузия тормозного нейромедиатора к постсинаптической мембраны и взаимодействие с ее циторецепторы;

■ открытие хемозалежних ворот калиевых каналов и выход ионов калия через постсинаптической мембраны из клетки, или вход в клетку ионов хлора, что приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны;

■ развитие тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) (рис. 3.9).

Калиевый механизм. Ионы К + выходят из потенций +

алзалежни каналы на внешнюю поверхность мембраны

нейрона, подлежащего торможению, и зараджують ее положительным зарядом (+). При этом величина потенциала

РИС. 3.9. Механизм развития ГПСП на постсинаптической мембране возбуждающего нейрона ЦНС. 1 - график развития ГПСП на постсинаптической мембране: 2 - график развития гиперполяризации на мембране аксонного бугорка

смещается с -65 мВ до -70 мВ, что вызывает гиперполяризацию, развитие тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение местных постсинаптических токов анодного направления между постсинаптической мембраной тела нейрона и мембраной аксонного бугорка приводит к уменьшению его возбудимости, прекращение генерации ПД или уменьшения их частоты.

Хлорный механизм. Под влиянием тормозного медиатора в мембране нейрона, тормозится, открываются хлорные каналы, через которые из окружающей среды проникают отрицательно заряженные ионы хлора, что приводит к увеличению внутриклеточной негативности, снижение потенциала покоя с -65 мВ до -70 мВ, то есть гиперполяризации , развития ГПСП. Тормозным медиатором может быть глицин. Его блокиратором (конкурентом на субсинаптичний мембране) является стрихнин. Примером развития постсинаптического торможения на спинальных мотонейронам могут быть клетки Реншоу, которые активируются при увеличении активности мотонейронов и путем обратной связи вызывают их постсинаптическое торможения и уменьшение активности (рис. 3.10).

РИС. 3.10. Постсинаптическое торможения с участием клетки Реншоу. Коллатерали возбуждающего аксона контактируют с тормозной клетки Реншоу, которая выделяет тормозной медиатор (ГАМК) на тело возбуждающего нейрона и тормозит его активность

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС