Материал:

Лейкоцитозы делятся на физиологические и защитные. Физиологический лейкоцитоз (функциональный) - это повышение количества лейкоцитов ВИЧ крови при таких функциональных состояниях организма, как физическая работа - миогенный лейкоцитоз; после еды - пищевой лейкоцитоз; эмоциональном напряжении и беременности. При указанных состояниях возникает приспособительная реакция на раздражитель, характеризующееся увеличением количества лейкоцитов благодаря росту пула нейтрофилов в циркулирующей крови - это нейтрофильный перераспределен лейкоцитоз.

Приспособительные-защитный лейкоцитоз является следствием стимуляции лейкопоэза. Защита начинается через несколько минут после повреждения клеток организма или их заполнения активацией там уже присутствующих тканевых макрофагов, которые формируют первую "линию обороны". Под влиянием продуктов воспаления макрофаги увеличиваются в объеме, становятся мобильными и начинают уничтожать бактерии. В след за фагоцитами (в течение часа) в место воспаления проникают нейтрофилы - вторая "линия обороны". За несколько часов участок повреждения наполняется нейтрофилами, которые уничтожают бактерии и растворяют инородные тела. Количество нейтрофилов в крови увеличивается в 5-6 раз. Вместе с вхождением нейтрофилов в очаг воспаления проникают из крови моноциты, которые превращаются в макрофаги. Начинается третья "линия обороны" - фагоцитоз. Четвертая "линия обороны" связана с активацией выработки гранулоцитов и моноцитов клетками-предшественниками костного мозга, непрерывно и в большом количестве включаются в защитную реакцию организма.

Основными стимуляторами увеличения продукции лейкоцитов костным мозгом является колониестимулирующие факторы (КСФ), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНО).

КСФ активируют образования гранулоцитов (КСФ-Г), моноцитов (КСФ-М), гранулоцитов и моноцитов (КСФ-ГМ), ИЛ-1 (интерлейкин-1) - гранулоцитов, ФНС (фактор некроза опухолей) - гранулоцитов (рис. 9.16) .

Изменения в лейкоцитарной формуле при лейкоцитозе часто отражают как стадию развития патологического процесса, так и факторы, его вызвавших.

Лимфоциты - 25-40% от всего количества лейкоцитов. Это небольшие мононуклеарные клетки, не имеющие зернистости, диаметром 7-9 мкм с большим ядром. Они являются носителями иммунной информации в организме. Образуются из стволовых клеток костного мозга и кровью заносятся в центральные (тимус) и периферий-

РИС. 9.16. Упрощенный контур регуляции образования гранулоцитов, моноцитов-макрофагов: ИЛ-1 - интерлейкин I; ФНС - фактор некроза опухолей КСФ - колониестимулирующие факторы

ни органы (лимфатические узлы, селезенка, лимфоглоточного кольцо, лимфоидная ткань кишки) иммунной системы.

Одна популяция лимфоцитов направляется в тимуса, где превращается в так называемые Т-лимфоциты (от лат. Thymus), которые обеспечивают клеточный иммунитет - отторжение трансплантатов, иммунитет против опухолей и внутриклеточных паразитов, контактной аллергии.

Т-лимфоциты созревают в тимусе. Для активации их нужны антиген клетки - макрофаги, которые обрабатывают антигены и представляют их Т-лимфоцитам вместе с рецепторами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ), которые разные у разных людей. Антигены ГКГ позволяют распознавать "свое" от "чужого". У всех млекопитающих ГКГ обозначают буквами МЧС (от англ. Major Histocompatibility Complex). Все антигены гистосовместимости, содержащиеся на клетках конкретного человека, определяются серологическим методом и составляют ее HLA-фенотип (от англ. Human Leukocyte Antigens), потому что впервые антигены гистосовместимости человека были обнаружены на лейкоцитах.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенная и делится на несколько субпопуляций:

Т-хелперы (Th) - это лимфоциты, которые индуцируют активацию размножения и дифференциацию клеток других типов при осуществлении иммунного ответа (рис. 9.17). Описаны 2 типа Т-хелперов - Th-1 и Th-2 , отличающиеся набором интерлейкинов (ИЛ), которые они производят. Th-1 образуют преимущественно ИЛ-2, интерферон-γ, факторы некроза опухолей (ФНО), активирующих цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры. Th-2 производят ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, вызывают стимуляцию гуморального звена иммунитета - образование антител (иммуноглобулинов). Без помощи Т-хелперов количество антител, образующих В-лимфоциты, незначительна. Итак, Т-хелперы направляют иммунный ответ в определенном направлении. Для активации и созревания цитотоксических клеток нужно 7-10 дней.

Т-киллеры , или убийцы (от англ, kill - убивать), осуществляющих лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, микобактерии, грибы и клетки опухолей.

Т-супрессоры - лимфоциты, которые тормозят иммунный ответ. Они способны блокировать функции и цитотоксическое действие Т-клеток и Т-хелперов, поэтому их называют регуляторными Т-клетками, действие которых направлено на поддержание иммунологической толерантности.

Т-клетки памяти хранят информацию о агентов, действовавших ранее, и таким образом регулируют так называемую вторичную иммунный ответ. Они образуются после взаимодействия с антигеном, заселяют все лимфоидные ткани и существуют от нескольких месяцев до нескольких лет, даже после вывода антигена из организма.

Вторая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от лат. Bursa - сумка Фабриция у птиц, где впервые были обнаружены). Они выходят из красного мозга незрелыми, заносятся кровью в лимфоидные (пейеровы) бляшки тонкой кишки, аппендикс, бронхи, где проходят окончательное формирование. После контакта их рецепторов с антигенами и цитокинами в лимфатических узлах большинство В-лимфоцитов превращается в плазматические клетки, продуцирующие антитела (иммуноглобулины). Существует 5 основных типов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG, IgD, IgE. Имуноглобин IgG составляет почти 75% антител здорового человека (рис. 9.18). IgE представлен

РИС. 9.17. Роль Т-хелперов в регуляции иммунного ответа

небольшой количеством антител, но играет особую роль в процессах аллергии. IgM - это первые антитела, образующиеся В-лимфоцитами при контакте с антигенами, в меру созревания продуцируются и другие типы иммуноглобулинов. IgA находятся преимущественно в секретах пищеварительного тракта и дыхательных путей. Иммунная система состоит из большой популяции В-лимфоцитов, каждый клон которых имеет уникальные рецепторы, идентичные антителам, которые будут образовываться. Зрелые В-лимфоциты находятся в герминативных центрах лимфатических узлов и селезенке.

Существует группа клеток, которые получили название "ни-Т-ни В- лимфоциты". К ним относятся так называемые В-лимфоциты. На сегодня О-лимфоциты относятся к естественным ки лерив, или НК-лимфоцитов. Количество их в крови - 10%. Они способны секретировать белки, образующие поры (отверстия) в мембране чужеродных клеток, и поэтому их называют перфориномы. Через поры в чужую клетку проникают НК-цитолизины и уничтожают ее.

Антигены - чужеродные для конкретного организма вещества, которые могут вызвать иммунный ответ.

В результате действия антигена образуются антитела, активируются лимфоциты, благодаря чему они приобретают способности участвовать в иммунном ответе. Специфичность антигена проявляется в том, что он избирательно реагирует с определенными антителами, которые появляются после введения в организм.

Способность антигена вызывать иммунный ответ обусловлена наличием на его молекуле многочисленных детерминант специфичности (эпитопов), к которым подходят активные центры антител. Взаимодействие антигена с его антителами приводит к образованию прочных комплексов "антиген - антитело", в котором антиген теряет свои патогенные свойства, нейтрализуется или уничтожается.

Этот процесс достигается такими механизмами

1 Реакция агглютинации - склеивания большого количества частиц бактерий, эритроцитов соответствующим антителом, в результате чего образуются скопления - комочки, которые могут быть заметны невооруженным глазом. 2 Реакция преципитации- осаждения комплекса "антиген - антитело". Образованный комплекс увеличивается в размере, переходит в нерастворимый состояние и выпадает в осадок.

3 Лизис - растворение мембран клеток и их компонентов сильнодействующими антителами.

4 опсонизация, фагоцитоз - повышение продуктами комплемента (СЗЬ) фагоцитарной активности нейтрофилов и фагоцитов приводит к интенсивному поглощению ими комплекса "антиген - антитело", уничтожение бактерий.

5 Хемотаксис - повышение количественной миграции нейтрофилов и фагоцитов (активируется фрагментом С5з) в ткани, расположенные рядом с антигеном.

РИС. 9.18. Образование антител плазматическими клетками (В-клеточный иммунитет) и активированных Т-лимфоцитов

6 Активация базофилов и тучных клеток ( мастоцы - тов) под влиянием фрагментов комплемента СЗа, С4а, С5а сопровождается выделением ими гепарина и гистамина, что приводит к изменению микроциркуляции и определенной инактивации болезнетворного фактора и развитию воспаления.

Цитокины - это гормоноподобные молекулы, регулирующие иммунный ответ паракринным путем. их выделяют макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные и глиальные клетки, нейроны и тому подобное. Большинство названий цитокинов связана с их функцией. Например, фактор 2 активации В-лимфоцитов, или фактор дифференциации В-клеток. Однако есть договоренность об изменении названия "цитокины" на " интерлейкины " (ИЛ). Так, фактор дифференциации В-клеток изменено на интерлейкин-4. Рецепторы цитокинов делятся на подсемейства: ИЛ-4 - гомодимерни, 1 / 1-3, ИЛ-5, ИЛ-б - гетеродимерни, ИЛ-2 - состоят из гетеродимера и неродственного белка. Другой надсемейства цитокинов является хемокины - соединения, привлекают лейкоциты в очаг воспаления или иммунной реакции. Они также участвуют в клеточном росте и ангиогенезе.

Защитные системы организма. иммунитет

Механизмы защиты организма от повреждающих факторов описали лауреаты Нобелевской премии И. Мечников (клеточная теория иммунитета) и П. Эрлих (гуморальная теория иммунитета). Современная иммунология признает равноправное сосуществование обоих механизмов.

Иммунитет , по сегодняшним определению, - это защита организма от чужеродных веществ (антигенов) экзогенного или эндогенного происхождения с целью сохранения или поддержания гомеостаза организма, а также антигенной индивидуальности.

Иммунитет подразделяется на врожденный (наследственный) и приобретенный, неспецифический и специфический.

Неспецифический наследственный иммунитет - в основе которого лежат загальнобиологични явления наследственности, изменчивости и естественного отбора. Он не зависит от предыдущего контакта с микробом и действует таким же образом против каждого возбудителя. Начинает функционировать раньше, чем активизируются более специфические защитные системы приобретенного иммунитета, и делится на гуморальный и клеточный.

К факторам наследственного гуморального иммунитета относятся противовирусные и противомикробные факторы:

Система комплемента - направлена на опосредованное уничтожение чужеродных клеток с помощью термочувствительных белков плазмы крови. Белки обозначаются буквами С1-С9, В и D. Большинство из них находится в плазме крови в виде проферментов, которые активируются при контакте с бактериями и вирусами. Их стимуляцию также вызывают процессы бактериолизису и фагоцитоза. Они играют большую роль в осуществлении защитных реакций, течения воспаления и повреждении (лизисе) мембран бактерий и различных клеток. При активации системы комплемента усиливается разрушение чужеродных и старых клеток, активируется фагоцитоз и ход иммунных реакций, повышается проницаемость сосудистой стенки, ускоряется свертывания крови, что приводит к быстрой ликвидации патологического процесса. В систему комплемента также относится белок сыворотки крови - пропердин, обладает выраженным антивирусным и антибактериальным активность.

Лизоцим - содержится в гранулах нейтрофилов, слюне, слезах, в составе кишечного сока, мышцах. Лизоцим разрушает пептидогликан бактериальных мембран и стимулирует синтез антител.

Интерфероны - продуцируются лейкоцитами и фибробластами, обладают антивирусным, противоопухолевым, иммуномодулирующим эффектом. Взаимодействуя с интактными, еще не инфицированными клетками, предупреждают реализацию репродуктивного цикла вирусов путем активации клеточных ферментов - протеинкиназ. Не обладают вирусоспецифичнистю, что обеспечивает им широкий спектр антивирусной активности.

Источник: https://studbooks.net/80586/meditsina/fiziologiya

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС