Материал:

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит может быть самостоятельным заболеванием, но чаще осложняет течение мочекаменной болезни, врожденных аномалий развития, гиперплазии предстательной железы, сахарного диабета, воспалительных заболеваний женских половых органов, беременности. Среди инфекционных заболеваний острый пиелонефрит занимает второе место после острых респираторных инфекциям. Девочки и женщины болеют чаще, чем мужчины, что связано с анатомо-физиологическими особенностями: за счет более короткого мочеиспускательного канала инфекция легче распространяется восходящим путем. Вследствие увеличения с возрастом частоты инфравезикальной обструкции заболеваемость пиелонефритом у мужчин начинает расти после 60 лет, опережая женщин. Гнойные формы острого пиелонефрита (апостематозный нефрит, карбункулез, абсцесс почки) развиваются у 20-30% больных. Патоморфолог проявляют пиелонефрит у каждого 10-го умершего, а после 60 лет - у каждого 5-го погибшего.

Этиология и патогенез. Специфического возбудителя пиелонефрита не существует.

Escherichia coli инициирует более 80% наблюдений острого пиелонефрита у больных без нарушений уродинамики, a Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. И Klebsiellaspp. Чаще встречаются у больных с ретенционный-обструктивными процессами в почках и верхних мочевых путях. У 60% больных с воспалительных костров и мочи выделялись одни и те же микроорганизмы. Нередко возбудителями острого пиелонефрита становится госпитальная (нозокомиальная) инфекция. У ослабленных

пациентов, детей, беременных, пожилых и старческого возраста на фоне дисбактериоза важную роль в патогенезе пиелонефрита отводят бактериальной транслокации с кишечника. В условиях ишемии возбудителями гнойно-деструктивных форм острого пиелонефрита может стать анаэробная микрофлора (бактероиды), наличие которой предполагается в тех случаях, когда инфекционных возбудителей не удается обнаружить на обычных питательных средах. Выделяют гематогенный и уриногенным пути инфицирования почек.

Гематогенный путь - реализуется в ходе системных инфекционных воспалительных процессов, которые характеризуются бактериемией, или вследствие метастатического заноса бактерий из отдаленных гнойных очагов. Ведущая роль в гематогенном инфицировании почек принадлежит грамположительных микрофлоре, в первую очередь Staphilococcus aureus.

Восходящий путь - по стенке мочеточника из мочевого пузыря и уриногенным - при пузырно-мочеточниково-лоханочной рефлюксе. Особенность строения форникальных аппарата заключается в том, что при повышении внутрилоханочного давления эпителиальный покров свода чашек с многорядного превращается в однорядный, в межклеточном пространстве образуются щели, через которые инфицированная моча выходит за пределы чашечно-лоханочной системы, насыщая мозговое вещество, которая больше склонна к развитию воспалительного процесса, чем корковое. Кроме того, при повышении давления микроорганизмы способны проникать в общий оборот крови путем лоханочно-венозного и лоханочно-лимфатического рефлюкс и, возвращаясь с током крови в почку, оседать в капиллярах вокруг канальцев. При этом степень патологических изменений в почках обусловлено сроком окклюзии и вирулентностью инфекции. Восходящем уриногенным инфицирования почки способствует также феномен адгезии некоторых бактерий к эпителию мочевых путей и их способность распространяться с нижних мочевых путей (уретра, мочевой пузырь) до верхних (мочеточник, миска, чашки).

Морфология. Если острый пиелонефрит развивается в результате гематогенного заноса инфекции, патологический процесс развивается преимущественно в корковом слое почки, уменьшаясь в направлении почечной лоханки. Макроскопически почка увеличена, поверхность ее неровная, цвет темно-красный. Фиброзная капсула утолщена и плотно прилегает к коры. Микроскопически в интерстициальной ткани перитубулярный зоны вокруг сосудов обнаруживается большое количество мелкоклеточных инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов и многоядерных клеток. Эпителий канальцев утонченный. Просвет канальцев заполнен сгустками фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и спущенного эпителием. Происходит атрофия или гиалинового перерождения нефронов. В случае уриногенным инфицирования почек в мозговом веществе, в результате ее анатомо-физиологических особенностей, состоят более благоприятные условия для развития диффузной лейкоцитарной инфильтрации, чем в корковом. Наибольшие макро- и микроскопические изменения происходят в зоне свода чашек вокруг отверстий собирательных трубочек. Лейкоцитарная инфильтрация вдоль сосудов распространяется на корковое вещество. Повреждение клубочков и тубулярного аппарата носят вторичный характер по отношению к интерстициальной ткани почки. В случае обратного развития воспалительного процесса на месте мелких гнойных очагов образуется соединительная ткань.

Классификация. Существует несколько классификаций острого пиелонефрита, которые действуют в различных странах мира и поддерживаются различными национальными и международными ассоциациями урологов и патоморфологив.

Рис. 5.1. Формы острого гнойного пиелонефрита: а, б - апостематозный нефрит с формированием карбункулов в среднем и верхнем сегментах почки в - карбункул верхнего сектора, абсцесс среднего сектора почки

По особенностям течения в зависимости от возраста и состояния организма больного выделяют острый пиелонефрит: 1) детского возраста; 2) беременных 3) больных пожилого и старческого возраста; 4) больных сахарным диабетом, почечной недостаточностью, имуносулресиею.

Развитие инфекционно-воспалительного процесса от серозной к гнойной стадии с формированием отдельных клинико-мор фологичних форм острого гнойного пиелонефрита составляет единый непрерывный процесс (рис. 5.1). При переходе острого пиелонефрита в гнойную стадию прогрессируют отек, венозный стаз и эрозия слизистой оболочки почечной лоханки и чашечек. Подчиненный мозговой слой принимает вид сплошного гнойного экссудата, в котором встречаются отдельные участки некротизированной ткани. В составе экссудата преобладают нейтрофилы, находящихся на разных стадиях дистрофических и некробиотических изменений. Встречаются макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. При неустранения обструкции, неадекватной антибактериальной терапии, на фоне нарушения общей и местной реактивности организма из клеточных инфильтратов формируются микроабсцессов и развивается апостематозный нефрит (фокальный бактериальный нефрит) . Далее микроабсцессов сливаются между собой с образованием карбункула почки (мультифокальной бактериальный нефрит) . Результатом гнойного расплавления очага деструкции с параллельным образованием пиогенной капсулы является формирование абсцесса почки . Нередко развития абсцесса почки метастатического характера предшествуют гнойные заболевания различных локализаций (тонзиллит, отит, пневмония, аппендицит, остеомиелит, мастит, фурункулез, инфицированные раны, колит и т.д.). Прорыв абсцесса через фиброзную капсулу почки приводит к формированию паранефрита.

Клиническая картина. Острый серозный пиелонефрит характеризуется общими, местными проявлениями и лабораторными изменениям.

При неосложненном остром пиелонефрите преобладают общие симптомы, при осложненном (чаще обструктивном) пиелонефрите - ^ местные. У женщин заболевание часто развивается на фоне симптомов острого цистита или после их исчезновения, особенно при отсутствии лечения. Самую многочисленную группу пациентов с обструктивными формами острого пиелонефрита составляют больные уролитиаз, в которых развития клинической симптоматики нередко предшествует приступ почечной колики. Тяжесть заболевания определяется прежде всего общей и местной реактивностью организма и не всегда соответствует степени морфологических изменений в почке. У лиц пожилого и старческого возраста, ослабленных пациентов с иммунодефицитом и беременных клиника гнойных форм острого пиелонефрита может носить атипичный характер и сопровождаться стертой клинической картиной; и, наоборот, у молодых пациентов при серозном пиелонефрите может наблюдаться выраженная клиническая симптоматика (резко выраженный болевой синдром, высокая гектическая температура, озноб).

Наиболее характерными клиническими признаками перехода воспалительного процесса в гнойную стадию выступают усиление болевого синдрома, повторная лихорадка с ознобом, повышением температуры тела до 39-41 ° С, олигурия, гипотензия, тахикардия, бледность кожи, ИК- теричнисть склер, общая слабость, головокружение. Нарастают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Развиваются гиперкоагуляционные нарушения с увеличением уровня фибриногена сыворотки крови, толерантности плазмы к гепарину. Местные проявления деструкции и нагноения бывают менее выраженными, чем общая симптоматика. Клиническое течение острой гнойного пиелонефрита, особенно обструктивного характера и при вовлечении в патологический процесс обоих почек, часто сопровождается тяжелыми септическими осложнениями.

Сепсис. Руководствуясь рекомендациями согласительной конференции The American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine (1992), сепсис рассматривают как связан с инфекцией синдром системного воспалительного ответа (ССВО), то есть растущий по тяжести цепь патофизиологических фаз; сепсис - "тяжелый сепсис → сепсис с гипотонией → септический шок.

Тяжелый сепсис характеризуется полиорганной недостаточностью и гипоперфузией.

Сепсис с гипотонией характеризуется снижением систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. от исходного и корректируется инфузионной терапией.

Септический шок характеризуется снижением систолического артериального давления <90 мм рт. ст., несмотря на адекватное восстановление объема циркулирующей крови, и требует вазопрессорной поддержки. Важную роль в патогенезе септического шока играют нарушения микроциркуляции за счет сосудистого спазма и внутрисосудистой коагуляции. Растущая азотемическая интоксикация в сочетании с анемией, гипопротеинемией и ацидозом приводят к генерализованного повреждения эндотелия и нарушения проницаемости сосудистой стенки, в результате чего в кровяное русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. Глубокое разбалансировки гемодинамики, агрегация тромбоцитов и нарушения реологических свойств крови обусловливают блокаду микроциркуляторного русла с яркой клинической манифестацией синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови в виде инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочных артерий и кровотечений различных локализаций.

Диагностика . Диагноз острого пиелонефрита при наличии типичных симптомов (боль в пояснице, повышение температуры тела, изменения в моче) не вызывает затруднений. При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ (СОЭ), токсическая зернистость нейтрофилов, возможно умеренное снижение уровня гемоглобина. Для общего анализа мочи характерны лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия, эритроцитурия. Более ранней лабораторным признаком первичного острого пиелонефрита выступает бактериурия, которая превышает 105 КОЕ / мл. Для практических целей важно количество колоний патогенных штаммов микроорганизмов 103 КОЕ / мл и выше.

Дифференциальную диагностику острого пиелонефрита проводят с острыми респираторными заболеваниями, включая пневмонию, острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости и другими заболеваниями, сопровождающимися ССВО. Самой является дифференциальная диагностика в начале развития острого неосложненного пиелонефрита, когда еще отсутствует боль в пояснице, а имеются лишь признаки ССВО.