Материал: Ріст і розвиток людини

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Спінальні вікові зміни судинного походження

Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела живлення.

Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С4 -- спінальна артерія; зона Т4 -- мало судин; зона L1--L2 -- мало судин.

У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зони L1--L2 виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т10--L1.

Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка конуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване ураження корінця L5 -- парез м'язів -- розгиначів стопи і пальців.

У людей 60--65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічне спостерігається слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

Паркінсонізм

Це одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зустрічається в старечому віці.

Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фалітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; 7) сенильна.

Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80--90 років.

Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

Патогенетичне синдром пов'язаний з дегенеративними змінами нейронів чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; запаморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих -- від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судинна форма з порушенням психіки.

Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

  • 1А -- невелике тремтіння без рухових порушень;
  • 1Б -- виражене тремтіння, затримані рухи;
  • 2А -- підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;
  • 2Б -- порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

ЗА -- різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення статики і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, можливість самообслуговування обмежена;

ЗБ -- повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом вперед, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злегка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з виразом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і починають бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові порушення, розлад сухожилкових рефлексів.

Паркінсонізм у людей 80--90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

Ідіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45--50 років, судинна форма -- після 60 років.

Сучасні антипаркінсонічні препарати -- леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале -- декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової системи.

Аналізатори

Згідно з теорією І.П. Павлова, відтворення зовнішнього світу відбувається завдяки аналізу навколишнього середовища. Структури, які здійснюють аналіз подразників, І.П. Павлов назвав аналізаторами. Поняття "периферійний кінець аналізатора" й "органи чуття" подібні між собою.

Мал. 3. Схема периферійного відділу зорового аналізатора

Різниця у використанні цих понять залежить від методу обстеження пацієнта. Розрізняють два методи -- об'єктивний та психофізіологічний. Крім цих понять, поширений термін "сенсорні системи" -- це сукупність структур, які беруть участь у сприйнятті подразників і переробленні отриманої від рецепторів інформації. Органи чуття розвиваються в онтогенезі раніше, ніж центральні механізми, що забезпечують аналіз інформації на вищих рівнях мозкових структур. Розвиток окремих аналізаторів відбувається по-різному. Найраніше дозріває структура вестибулярного аналізатора, потім -- нюхового, аналізатора смаку і шкірного. Пізніше відбувається розвиток слухового і зорового аналізаторів.

Зоровий аналізатор

Розвиток очей починається на 3-му тижні ембріогенезу. Сітківка ока розвивається з випинання структур проміжного мозку. Судинна оболонка і склера утворюються з мезенхіми, кришталик має ектодермальне походження (мал. 3).

Мал. 4. Зміна рефракції ока:

зліва -- рефракція ока в діоптріях; зверху -- передньозадній розмір ока в міліметрах; Н -- вікова гіперметропія в діоптріях; Em -- еметропія в 9--12 років

У момент народження дитини периферійна ділянка сітківки ока диференційована краще, ніж центральна. Тому колбочки залишаються більше нерозвинутими, ніж палички. Колбочки мають кулясту форму, кількість їх у 4 рази менша, ніж у дорослих. Не завершений процес організації центральної ямки. Морфологічно розвиток центральної ямки закінчується на 4-му місяці після народження, у цей час підвищується гострота зору. Мієлінізація зорових нервів починається після народження, від хіазми в бік таламуса, а в 3-- 4 міс завершується мієлінізація периферійної частини зорового нерва. Інтенсивний розвиток підкіркових зорових структур, зорової зони кори відбувається на 1-му році життя і завершується дозріванням клітинних структур зорового аналізатора в 6--7 років.

Чутливість до світла в дітей з'являється відразу ж після народження. На достатньо сильне світло в дітей з'являється рефлекс зіниці ока, миготливий рефлекс, рух голови.

Світлова чутливість у новонароджених низька. Вона підвищується в перші місяці життя. З 7 до 18 років світлова чутливість очей збільшується в 2 рази. З віком підвищується функціональна рухливість зорових рецепторів. У маленьких дітей погано виражена темнова і світлова адаптація. Обидва процеси посилюються до 20--24 років.

Рефракція ока

Протягом дитячого віку змінюється розмір очних яблук (мал. 4). Новонародженим дітям притаманна невелика гіперметропія (далекозорість). Гіперметропія (1--4 діоптрії) зумовлена відносно малим розміром очних яблук і короткою передньозадньою віссю ока. Хоча у новонароджених рогівка і кришталик більш опуклі, ніж у дорослих, задній фокус оптичної системи міститься за сітківкою ока. Переважання гіперметропії може зберігатися в грудному і дошкільному віці. Завдяки збільшенню очних яблук з віком зменшується гіперметропія і в більшості дітей у 8--12 років очі стають еметропічними.

У 30--40 % дітей передньозадній розмір очей збільшується понад норму і тоді розвивається міопія -- короткозорість. У цих випадках дітям потрібно підбирати окуляри. Такі діти перебувають на диспансерному обліку в офтальмологічних кабінетах. Для того, щоб проводити ефективну профілактику міопії, потрібно знати причини її розвитку. До них належать:

тривале розглядання близьких предметів;

тривале напруження акомодації (скорочення війкового м'яза);

недостатнє освітлення робочого місця;

звичка читати лежачи або під час проїзду в транспорті;

велике навантаження на орган зору внаслідок тривалого перегляду телепередач.

Профілактика й усунення цих причин дасть змогу зберегти нормальний зір.

Источник: https://studwood.net/1647512/meditsina/rist_i_rozvitok_lyudini