Материал: Ріст і розвиток людини

Мозкова речовина надниркових залоз є автономною частиною організму, виділяє катехоламіни, від яких залежать процеси старіння організму. У старечому віці знижується синтез медіаторів нервової системи, послаблюється захоплення їх симпатичними гангліями, нервами, відбувається перерозподіл шляхів їх перетворення, підвищується чутливість адренорецепторів. Змінюються сезонні коливання катехоламінів у різних відділах мозку в зрілому і старечому віці, а також добові коливання та коливання в разі стресових станів. Але незважаючи на геронтологічні зміни надниркових залоз у процесі старіння організму, ці залози залишаються важливим ланцюжком організації людини до самих пізніх термінів онтогенезу.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій надниркових залоз

Для визначення форми і розмірів надниркових залоз використовують методи ультразвукового сканування, комп'ютерну томографію.

Для визначення функцій кори надниркових залоз, діагностики пухлин цього органа використовують радіоізотопне сканування з йодованим холе-стеролом, а також проводять дослідження рівня кортизолу в крові, визначення 17-КС у сечі, проводять проби з навантаженням на АКТГ, преднізолон, дексаметазон, метопірон.

У разі порушення функцій надниркових залоз медична сестра виявляє проблеми пацієнта, узгоджує їх з родичами і складає план сестринського догляду.

Допомогти пацієнту організувати правильний режим дня, повноцінне харчування.

За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону. Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.

Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповістити про госпіталізацію.

Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини.

Негайно ввести внутрішньом'язово разову дозу антибіотика після проби.

Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно-токсикологічному шоку ввести преднізолон -- 2--3 мг на 1 кг маси внутрішньом'язово або внутрішнь овен н о.

Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньовенною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном.

У разі необхідності ввести протисудомний препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

Анатомофізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози

Підшлункова залоза -- паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І--II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апарату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева -- Лангерганса) -- скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

бета-клітини (60--80 %) секретують інсулін;

гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько ЗО різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, знижує рівень глюкози в крові.

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стимуляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.

Мал. 14. Концентрація глюкози в плазмі крові в новонароджених

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбувається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8--9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається такою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглеводний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа- і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосе-креторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреатичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року -- 1-- 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

Геронтологічні проблеми інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Зменшується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов'язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширенням периваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, підвищенням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному апараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація мітохондрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистрофічні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня інсуліну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосування, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Однак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон адаптації, що особливо проявляється в умовах цукрового навантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, що стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація бічних ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію інсуліну. У цих умовах обмежується потенційна можливість регуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механізму забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гормону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану периферійних тканин залежатиме кінцевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого -- відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.

Источник: https://studwood.net/1647512/meditsina/rist_i_rozvitok_lyudini

Смотрите также:





ЦЕНОВАЯ ПОЛИТИКА ПРЕДПРИЯТИЯ НА ПРИМЕРЕ ООО «ДНС РИТЕЙЛ»
_archivetempпротивовоспалительные
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
- Обратный порядок следования фаз 4
- Сопротивление изоляции 25
!_Лабораторные_работы_1_сем_ОУТС