Материал: Ріст і розвиток людини

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення внутрішньо секреторної діяльності підшлункової залози

Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджують стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цукром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.

Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.

Розписати дієту і контролювати її дотримання. Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії. Паралельно з дотриманням дієти застосувати препарати за призначенням лікаря.

Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психологічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень. Проводити заходи щодо загартування, ЛФК. Запобігати інфекційним захворюванням.

Забезпечити ліжковий режим.

Організувати постійне спостерігання (індивідуальний пост).

Підготувати простий інсулін. Уводити інсулін за призначенням лікаря. Викликати лаборанта і проводити наступні введення інсуліну тільки під контролем рівня глюкози в крові. Одночасно налагодити внутрішньовенне краплинне введення рідини за призначенням лікаря. Проводити оксигенотерапію.

Застосувати содові клізми для боротьби з ацидозом. Стежити за станом шкіри та слизових оболонок. Обробляти шкіру і ротову порожнину 2 % розчином соди.

Розвиток статевої системи у хлопчиків та дівчаток

Процес формування статевого фенотипу в людей відбувається протягом усього періоду їх розвитку і дозрівання, однак є два періоди життя, найважливіші в цьому процесі. Перший період -- формування плода під час внутрішньоутробного розвитку, другий -- період статевого дозрівання.

Розвиток чоловічих і жіночих статевих залоз починається однаково із загальної первинної гонади, що має кірковий шар і мозкову речовину, на 5-й тиждень ембріогенезу. Первинні статеві клітини ембріона гістологічно однакові й мають змогу диференціюватися в двох напрямах протягом двох тижнів -- до кінця 7-го тижня внутрішньоутробного розвитку. На цьому етапі в ембріона наявні дві статеві протоки: вольфова і мюллерова. Причиною диференціювання статі є різниця статевих хромосом в ембріона. За наявності у хромосомальному наборі Y-хромосоми утворюється клітинний антиген, який має назву Н-антигену.

Саме його утворення призводить до формування статевих клітин чоловічої статі. Завдяки активній Y-хромо-сомі розвивається мозкова речовина первинної гонади і відбувається формування яєчок. Кірковий шар гонади при цьому атрофується. Це відбувається між 6-м і 7-м тижнями ембріогенезу. Чоловічі статеві гормони (андрогени) з'являються в ембріона на 8-му тижні, вони секретуються глан-дулоцитами яєчка, або так званими клітинами Лейдига. Кількість цих клітин стає максимальною в 3,5--4 міс. Після 6 міс вони розселяються в інтерстиціальній тканині, частина їх зберігається до дня народження. Андрогени впливають на реалізацію генетичної програми статі плода. Між 4-м і 7-м місяцями андрогени призводять до структурних змін гіпоталамуса за чоловічим типом, у разі їх відсутності гіпоталамус розвивається за жіночим типом. Андрогени забезпечують розвиток чоловічих статевих органів, без їх впливу зовнішні статеві органи зберігають жіночу будову, незалежно від статі плода. У разі посиленого продукування андрогенів у плода жіночої статі зовнішні статеві органи розвиваються за чоловічим типом. Андрогени необхідні для опускання яєчок із черевної порожнини в калитку. Цей процес починається з 3-го місяця періоду внутрішньоутроб-ного розвитку і закінчується до народження дитини. У дітей, як і в дорослих, андрогени чинять анаболітичну дію на процеси обміну речовин.

До періоду статевого дозрівання концентрація тестостерону в крові хлопчиків утримується на невисокому рівні. У 16--17 років концентрація тестостерону збільшується і досягає рівня дорослих чоловіків, що пов'язано зі збільшенням яєчок. Андрогени у підлітків забезпечують статевий розвиток і чинять анаболітичну дію на білковий обмін. Під впливом андрогенів у хлопчика формуються пропорції тіла, стимулюється гомеостаз, посилюється розвиток скелетних м'язів. Тестостерон потрібний разом з гормонами гіпофіза (гонадотропінами) для утворення зрілих сперматозоїдів.

Статевий розвиток хлопчиків поділяється на два етапи:

перший -- від 10 до 15 років, коли розвиваються статеві органи і вторинні статеві ознаки;

другий -- після 15 років, коли починається сперматогенез.

У разі гіпофункції яєчок відбувається затримка статевого дозрівання, У разі гіперфункції -- ранній статевий розвиток.

В ембріоні жіночої статі розвиток яєчників починається на 4-му місяці. Для цього не потрібний вплив гонадотропінів. У 5--6 міс у плода з'являються фолікули, які починають дозрівати. Наприкінці внутрішньо-угробного періоду в яєчниках починають утворюватися стероїдні гормо ни, вони не впливають на формування статевих органів. Розвиток жіночих статевих органів дівчинки залежить від гонадотропінів матері, естрогенів плаценти і надниркових залоз.

Мал. 15. Середня маса яєчника в різні вікові періоди

У новонароджених дівчаток перші 5--7 днів у крові циркулюють материнські гормони, потім їх концентрація зменшується.

Розрізняють три періоди розвитку яєчників:

нейтральний період -- до 6--7 років;

період перед статевим дозріванням -- від 8 років до першої менст руації;

період статевого дозрівання -- від першої менструації до статевої зрілості.

Вторинні статеві ознаки з'являються в 10 років. У 12--13 років у більшості дівчат з'являються перші менструації. Естрогени впливають на зміну маси яєчників (мал. 15). До 18 років секреція статевих гормонів стає такою, як у дорослих жінок.

Особливості репродуктивної функції в період статевого дозрівання у чоловіків і жінок

До періоду статевого дозрівання гіпоталамічна зона статевого центру має максимальну чутливість до інгібіторного впливу статевих гормонів. Статеві гормони, які помірно секретуються в статевих залозах і в корі наднир кових залоз, гальмують секрецію гонадотропінів.

Реалізація генетичної програми полягає в тому, що з віком знижується чутливість гіпота-ламічних структур до гальмівної дії статевих гормонів на тонічну ділянку статевого центру. Унаслідок цього посилюється продукування гонадотропінів, що викликає стимуляцію статевих залоз і забезпечує статеве дозрівання. У чоловічому організмі цих механізмів достатньо, щоб відбулося статеве дозрівання. У жіночому організмі механізми статевого дозрівання складніші.

У чоловічому організмі андрогени стимулюють тонічну ділянку статевого центру, режим секреції гонадотропінів постійний, що відповідає діяльності репродуктивної системи в чоловіків.

У жіночому організмі регуляція оваріального циклу пов'язана з функціонуванням і тонічного, і циклічного центрів. Коли в крові підвищується рівень естрогенів, вони впливають на дозрівання циклічного центру. З підвищенням до критичного рівня естрогенів пов'язане продукування в гіпоталамусі нейромедіаторів, вони стимулюють викид гонадотропінів, відтак відбувається овуляція.

У разі нормальної функції репродуктивного гомеостазу протягом 40 років життя жінки яєчники зберігають циклічну функцію. У першу фолікулярну фазу циклу відзначається поступове збільшення концентрації в крові ФСГ і ЛГ. Це забезпечує розвиток і ріст декількох фолікулів, хоча один із них стає лідером, саме він має повний розвиток, який закінчується овуляцією. Ріст фолікула забезпечує збільшення рівня естрадіолу. За 11-- 12 год до овуляторного циклу секреція гонадотропінів і ФСГ у крові знижується. Це зумовлює гальмівний ефект за механізмом зворотного зв'язку, при якому може включитися механізм овуляції. Овуляційне максимальне збільшення естрадіолу, що відбувається напередодні овуляції, відповідальне за швидкий секреторний викид ЛГ. Розрив фолікула й овуляція відбуваються під впливом ЛГ.

17-кетооксипрогестерон і прогестерон починають секретуватися в пе-редовулярний період і підвищують чутливість гіпоталамуса до естрогенів.

У лютеїнову фазу (функція жовтого тіла) рівень секреції естрадіолу і прогестерону вищий, ніж у фолікулінову фазу. Підвищення рівня естрадіолу і прогестерону призводить до зниження секреції гонадотропінів, у тому числі ЛГ, який контролює функцію жовтого тіла. Пригнічення секреції ЛГ - - один із чинників, які викликають регресію жовтого тіла і відповідно знижують продукцію естрадіолу і прогестерону. Цей механізм призводить до виникнення менструації, а також є сигналом до підвищення секреції ФСГ і до початку нового оваріального циклу.

Вікові зміни статевого апарату в чоловіків та жінок. Механізм клімаксу

Клімактеричний період -- закономірний етап розвитку людини. Розрізняють поняття фізіологічного і патологічного клімаксу. У разі фізіологічного клімаксу поряд зі згасанням функцій розвиваються компенсаторні механізми. Патологічний клімакс має перебіг з важкими проявами, він порушує фізіологію старіння людини. Клімактеричні прояви у жінок поділяють на генітальні та екстрагенітальні, до останніх належать серцево-судинні, нервово-психічні, ендокринні порушення.

За терміном розвитку розрізняють такі види клімаксу:

ранній -- до 45 років;

пізній -- після 55 у жінок і після 60 років у чоловіків.

Ранній клімакс має важкий перебіг і належить до патологічного, що зумовлено порушенням менструального циклу, постменструальними кровотечами, причиною яких можуть бути рак тіла матки, міоматоз, метрит, ендометрит, пухлини яєчників, спричинені гормонами. До патологічних станів належать клімактеричний синдром і дисфункціональні маткові кровотечі.

Відбувається вікова перебудова вищих вегетативних центрів з порушенням циклічної гонадотропної діяльності гіпофіза, циклічної діяльності яєчників з припиненням овуляції і репродуктивної здатності організму в жінок, значним зниженням функції яєчок у чоловіків.

Клімактеричний синдром включає такий симптомокомплекс:

• *серцево-судинні порушення -- гіпертензія, тахікардія, мігрень, парестезії, ангіоспазм, пітливість, припливи жару, біль у ділянці серця;
• *нервово-психічні порушення - - збудливість, втомлюваність, депресія, плаксивість, почуття страху, безсоння.

У патологічному клімаксі виділяють 3 форми психоневрологічних порушень:

гіперстенічна -- збудливість, підвищена втомлюваність, вазомоторні реакції -- гіперактивні й астенічні;

гіпостенічна -- послаблення процесів збудження і гальмування в корі, млявість, сонливість, зниження емоцій, загальмованість, послаблення пам'яті, депресія; вазомоторні реакції такі самі;

ендокринні порушення -- порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, відзначають обмінні артрити, екземи, дизуричні явища.

У чоловіків більше, ніж у жінок, виражений серцево-судинний синдром, що пов'язано з атеросклеротичними змінами (вони розвиваються у чоловіків на 10 років раніше, ніж у жінок).

Розрізняють три симптоми серцево-судинних порушень:

гіпертензивний (48,2 %);

стенокардичний (19,4 %);

вазорегуляторно-астенічний (82,4 %).

Гіпертензивний тип -- артеріальний тиск швидко підвищується і знижується, спостерігається діастолічна гіпертензія, що знижує пульсовий тиск.