- формирование анаэробных условий при присоединении артериальной ишемии; отрицательный окислительно-восстановительный потенциал; снижение парциального давления кислорода;- гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;- гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости капилляров, гемолиза и анемии;- отсутствие в ране лейкоцитов за счет ингибирования анаэробами фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции;- преобладание общеклинических симптомов над местными проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов; склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики.Условия и факторы:- попадание возбудителей в несвойственные им места обитания (в подкожную клетчатку, плевральную и брюшную полость) вследствие различных травм, операций и осложнений;- низкое парциальное давление кислорода в тканях и сниженный окислительно-восстановительный потенциал среды вследствие общих причин (шок, кровопотеря) и местной гипоксии тканей;- осколочные (особенно слепые) ранения нижних конечностей, минно-взрывная травма с размозжением тканей и дополнительным загрязнением землей, обрывками тканей одежды и др.;- местные и общие нарушения кровообращения (длительное время наложения жгута, перевязка магистральных артериальных стволов, травматический шок, массивная кровопотеря и др.);- снижение общей и местной иммунорезистентности организма (охлаждение, отморожение, переутомление, гипопротеинемия, гиповитаминоз, стрессовые и эмоциональные состояния, возникающие у пострадавших при ведении боевых действий), длительный приём гормонов и цитостатиков, вторичные иммунодефициты различного генеза;- близкое расположение мест повреждений от зон максимальной естественной локализации анаэробов (нижние конечности, промежность, дистальные отделы ободочной кишки, верхние дыхательные пути);- неадекватный уровень оказания медицинской помощи на всех ЭМЭ (через сутки после получения травмы риск развития анаэробной инфекции увеличивается на 20-50%).Классификация анаэробной хирургической инфекцииI. По клинико-морфологическим формам:
1. Эмфизематозная (классическая) – характеризуется преобладанием газообразования над отеком в пораженных тканях. Наиболее частый возбудитель – Cl. perfringiens; составляет около 20% всех случаев; протекает легче, чем отечная и смешанная формы.2. Отечная (токсическая) – характеризуется преобладанием отека над газообразованием; встречается в 35% случаев; основной возбудитель – Cl. oedematiens.3. Смешанная (газово-отечная) – вызывается ассоциацией токсических и газообразующих анаэробов; встречается в 30% случаев.4. Некротическая – характеризуется распадом тканей; встречается в 10% случаев; вызывается Cl. sporogenes; протекает несколько легче остальных форм.5. Флегмонозная – протекает в сочетании с нагноением; не имеет тенденции к быстрому распространению; эмфизема и отек выражены слабее; встречается в 5% случаев.6. Тканерасплавляющая – встречается редко (0,6-1%); характеризуется тяжелым и бурным течением с высокой летальностью.II. По типу течения:1.Молниеносная форма – развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы; протекает бурно и приводит к летальному исходу в течение 1-2 суток.2. Острая форма течения.ІV. По характеру микрофлоры:- моноинфекции;- полиинфекции (вызваны несколькими видами анаэробов);- смешанные (анаэробно – аэробные)V. По преимущественному поражению систем и полостей организмаVІ. По распространённости:- местные (отграниченные);- регионарные (не имеющие тенденции к отграничению);- системные или генерализованные.VІІ. По источнику происхождения:- внебольничные;- внутрибольничные.VІІІ. По причинам возникновения:- травматические;- спонтанные;- ятрогенные.
Особенности клинической картины и диагностикиРанние клинические признаки: -
локализация гнойного очага в местах «типичного» обитания анаэробов;
-
интенсивный характер болевого синдрома (отсутствие эффекта после приема анальгетиков);
-
быстрая динамика развития процесса (в течение одних суток, реже – нескольких часов);
-
быстрое нарастание явлений эндогенной интоксикации и проявлений ССВО (нарастающая тахикардия; бледность кожных покровов; иктеричность склер; адинамия; анемия; артериальная гипотензия) на фоне минимальных местных клинических признаков.
Специфические признаки раневого процесса:а) гнилостный (зловонный) характер экссудата грязно-серого цвета с капельками жира и скудным раневым отделяемым;б) прокрашивание ран и полостей в чёрный цвет; характерный некроз тканей + гнилостный характер детрита (бесструктурный, серый, серо-зеленый или коричневый, без лейкоцитов (отсутствие гноя!)); преобладание альтерации над экссудацией;в) пальпаторно - определяется выявляемое газообразование с развитием эмфиземы; крепитация тканей - при аускультации; рентгенологические признаки эмфизематоза тканей.
Общие симптомы: боль, симптомы эндогенной интоксикации - учащение пульса повышение температуры тела, изменение психики (страх, беспокойное поведение, затем эйфория), и местные проявления: серовато-бледное окрашивание кожных покровов, быстрое нарастание отека (определяется по положительному симптому врезания нити в ткани в течение 1-2 часов, ранее свободно наложенной вокруг сегмента конечности – симптом А.В. Мельникова, 1936).
Дополнительные признаки:- появление несоответствия между ростом температуры (до субфебрильных цифр) при существенном нарастании тахикардии на 20-30 ударов в минуту;- быстрое присоединение признаков ССВО (чаще с лейкопенией) и септических синдромов;- пролабирование серо-темных, рыхлых мышц в рану (положительный симптом А.В.Бердяева);- рентгенологическое определение газа в глубоких слоях мягких тканей, носящего ячеистый характер при целлюлите и перистый при миозите (должно выполняться в динамике, начиная с подозрения на анаэробный характер микрофлоры, т.к. по диагностической значимости значительно опережает появление первых газовых пузырьков) – симптом «ёлочки» или «пчелиных сот».
Лабораторный этап диагностики. Снижение количества эритроцитов. Резкое снижение содержания эритроцитов характерно для больных, находящихся в тяжелом состоянии – до 1,7´1012/л., показатели гемоглобина снижаются – до 70 г/л.Повышение количество лейкоцитов – более 15´109/л.Отмечается значительное повышение СОЭ – более 30 мм/час. У некоторых больных до 70 мм/час и более.У больных в тяжелом состоянии сдвиг лейкоцитарной формулы отмечается до юных форм и миелоцитов.Отмечается повышение относительных и абсолютных значений палочкоядерных лейкоцитов – более 10% и более 1220. Развитие лимфопении характерно для больных в тяжелом состоянии и в состоянии средней степени тяжести. Отмечается снижение относительных показателей лимфоцитов до 3-5% и абсолютных значений до 500-600.В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание гипопротеинемия, которая чаще наблюдается у больных, находящихся в тяжелом состоянии. При этом отмечается снижение уровня белка в сыворотке крови ниже 45 г/л.При исследовании фракций белка выявляется выраженная гипоальбуминемия – менее 34%.Отмечается повышение фибриногена. При воспалительных процессах увеличение концентрации фибриногена в крови осуществляется за счет ускорения его биосинтеза. Такое увеличение фибриногена говорит о резко выраженных воспалительных процессах в мягких тканях и о значительных площадях и глубине их поражения.Дополнительную информацию о развитии гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях могут дать рентгенография пораженного сегмента конечности, УЗИ или КТ исследование пораженного участка тела. На рентгенограммах отмечается наличие газа в клетчатке, в фасциальных и межмышечных пространствах. На снимках газ определяется в виде полосок или имеет перистый характер.На УЗИ (или КТ) определяется утолщение всех тканей за счет отека. Наиболее характерны эти изменения при исследовании подкожно-жировой клетчатки и мышц. В тканях могут определяться полостные образования неоднородной плотности и различной формы. След. Этап диагностики – интраоперационный.Особенности клинического течения отдельных форм анаэробной инфекции:Анаэробный некротический целлюлит – гнойно-деструктивное воспаление клетчатки и вторичного вовлечения клеточных пространств, вызванное неклостридиальными или клостридиальными анаэробами. Это тяжёлый, быстро прогрессирующий, гнойно-деструктивный процесс, в который вторично могут вовлекаться кожа, фасции, мышцы. При этом характерны появления пятен на коже багрово-цианотичного цвета без чётких границы с исходом во влажный некроз. В последующем в процесс вовлекаются глубокие структуры (мышцы, сухожилия).
Некротический фасциит - гнойно-деструктивное воспаление поверхностных фасций, вызванное неклостридиальной анаэробной инфекцией, либо их ассоциацией с аэробами.
Специфическое и неспецифическое лечение раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации. Профилактическая и лечебная ценность антибиотиков. Исходы лечения инфекционных осложнений боевой хирургической травмы. Лечение анаэробной хирургической инфекции (АХИ)Лечение (АХИ) должно быть комплексным и включать следующие основные принципы:
Специфическое:1 раннее и адекватное хирургическое вмешательство;2 рациональная антибактериальная терапия;
Неспецифическое:3 коррекция показателей гомеостаза;4 профилактика и лечение осложнений.Особенностями хирургических вмешательств при анаэробной инфекции являются:
-
тщательная ревизия очага воспаления с мобилизацией кожно-жировых лоскутов;
-
максимально возможное удаление экссудата и иссечение некротизированных тканей с ревизией межмышечной, паравазальной и параневральной клетчатки;
-
некрэктомия, выполняемая в пределах анатомического образования с сохранением целостности фасции – естественного препятствия для распространения процесса на здоровые ткани;
-
широкая фасциотомия (для декомпрессии оставшихся после некрэктомии мышц в пределах фасциального футляра) с продлением разрезов до уровня визуально неизменённых участков тканей;
-
при нарастании отека в проксимальном направлении - выполнение фасциотомии из отдельных дополнительных разрезов проксимальнее основной раны;
-
разрезы до тканей не вовлеченных в воспалительный процесс;
-
местное применение управляемой абактериальной среды для ран конечностей;
-
использование вульнеросорбции (повязки с мазями на водорастворимой основе; тканевые и угольные сорбенты с импрегнированными антибиотиками и антиферментами, сорбенты многокомпонентного действия – лизосорб, диотевин, колладиосорб, гипохлорит натрия) в сочетании с применением гипербарической оксигенации;
-
недопустимость наложения швов на рану после первичной или вторичной хирургической обработки;
-
при полной нежизнеспособности сегмента показана вынужденная ампутация.