Диф. диагностика обтурационной желтухи.Обтурация происходит за счет:
-
камня
-
опухоли
-
рубцовой стриктуры протоков
Опухоль: ахолия, холемия.
Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.
-
Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.
-
В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.
-
Чаще всего камни вентильные.
-
В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.
-
В моче - желчные пигменты.
-
Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.
-
В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.
-
Паренхиматозных поражений нет.
-
гнойная инфекция + синдром холестаза.
Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).
-
Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).
-
Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.
-
В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.
-
Повышен прямой билирубин.
-
Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
2.5 Синдром кишечной непроходимостиКишечная непроходимость: определение, классиф, этиология, патогенезКлиническая картина, диагностика, дифференц диагностика ращличных видов КН.Кишечная непроходимость —
нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Термин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходимость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имеющей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
-
По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.
-
По механизму возникновения:
а) динамическая (функциональная):
1) спастическая; 2) паралитическая; б) механическая: 1) обтурационная;2) странгуляционная; 3) смешанная.
а) тонкокишечная:1) высокая;2) низкая;б) толстокишечная.
-
По течению: а) острая; б) хроническая.
• По стадии:а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов; б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36 часов; в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).
ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Причины спастической кишечной непроходимости:
1. Гипертонус ЦНС (очаги возбуждения с вовлечением центров п. vagus): черепно-мозговые травмы, энцефалит, менингит, нейровирусные инфекции.
2. Причины, приводящие к раздражению п. vagus на «перфиерии» (на шее — флегмоны, медиастинит, опухоли, инородные тела; в грудной полости — медиастинит, перикардит, опухоли, инородные тела).
3. Патологические рефлексы с других органов (из забрюшинного пространства — почечная колика, флегмоны, абсцессы, повреждения позвоночника; со стороны органов брюшной полости — печеночная колика, гельминтозы, спазм брыжеечных сосудов; со стороны органов грудной клетки — инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность).
4. Интоксикации (отравления свинцом и др. тяжелыми металлами, спорыньей, никотином, морфином и т.д.).
5. Гиперкалиемия (острая и хроническая почечная недостаточность).
|
Причины развития паралитической кишечной непроходимости:
1. Поражения ЦНС с разрушением структур головного мозга, ответственных за парасимпатическую иннервацию (тяжелые черепно-мозговые травмы, менингоэн-цефалит, опухоли).
2. Разрушение п. vagus на «периферии» — флегмоны, травмы, опухоли шеи; медиастинит, опухоли, травмы грудной полости; над- и под-диафрагмальная стволовая ваготомия.
3. Интраабдоминапьные инфекции (перитонит, панкреатит, перфорация полого органа, дизентерия, диспепсия у детей, операции на брюшной полости, тампоны и дренажи брюшной полости, за-брюшинные гематомы, травмы позвоночника).
4. Гипокалиемия; гипопротеинемия.
|
Причины обтурационной механической кишечной непроходимости:
1. Спайки брюшной полости.
2. Опухоли кишечной стенки, лимфоузлов брыжейки, соседних органов.
3. Воспалительные инфильтраты брюшной полости.
4. Врожденные причины (атрезии, гипоплазии пищеварительной трубки, врожденные спайки и мембраны — Лайна, Джексона и т.д., др. аномалии ЖКТ).
5. Гельминты (аскариды).
6. Обтурация просвета кишки инородными телами, желчными камнями, копро- и энтеролитами.
7. Рубцовые (поствоспалительные и постишемические) стриктуры.
|
Причинами странгуляционной и смешанной механической кишечной непроходимости могут служить:
1. Ущемленная грыжа.
2. Странгуляция кишки спайками, швартами, тяжами.
3. Заворот.
4. Узлообразование.
5. Инвагинация.
|
В этиологии кишечной непроходимости выделяют
предрасполагающие и производящие факторы.К
врожденным предрасполагающим факторам относятся
: 1. Синдром мальротации. 2. Общая брыжейка слепой и подвздошной кишок. 3. Долихосигма. 4. Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца, сигмоидальные, илеоцекальные и др.).К
приобретенным предрасполагающим факторам относятся: 1. Спайки. 2. Рубцы. 3. Воспалительные инфильтраты. 4. Инородные тела. 5. Желчные и каловые камни. 6. Гельминтозы. 7. «Окна» брыжейки и др. оперативные дефекты и т.д.Производящие факторы: резкое изменение моторной активности ЖКТ (пищевая нагрузка, голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, инфекционные заболевания, энтероколиты), повышение внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ -
Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксикации при кишечной непроходимости.
-
Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют потерю из организма важных веществ=> глубокие нарушения обмена БЖУ, витаминов, КОС.
-
Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию нарушений секреции и пищеварения.
Основные этапы патогенеза острой кишечной непроходимости: -
Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.
-
Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феномена «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот механизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.
-
Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с нарушениями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасывательной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.
-
Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).
-
Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим патогенезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второго. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.
-
Прогрессирование эндогенной интоксикации.
-
Развитие полиорганной недостаточности.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита.При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.
-
Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.
-
Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.
-
Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.
-
Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН -
Синдром Валя(синдром приводящей петли): живот «волнами», расширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.
-
Симптом Матье-Склярова - шум «плеска» (обусловлен секвестрацией жидкости в кишечнике).
-
Симптом Спасокукоцкого — симптом «падающей капли».
-
Симптом Грекова (Обуховской больницы) — зияющий анус, расширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).
-
Симптом Голда — при бимануальном ректальном осмотре определяется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.
-
Симптом Данса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).
-
Симптом Цеге-Мантейфеля — при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).
-
Симптом Байера — «косой» живот.
-
Симптом Аншютца — вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.
-
Симптом Бувре — спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной непроходимости.
-
Симптом Ганголфа — притупление в отлогих местах живота (выпот).
-
Симптом Кивуля — металлический перкуторный звук над животом.
-
Симптом Руше — пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.
-
Симптом Алапи — при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.
-
Симптом Омбредана — при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.
-
Симптом Бабука — при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.