Решение о констатации смерти мозга принимается двумя консилиумами специалистов с подтверждением не ранее чем через 6 часов после первого.Дополнительные обследования. Изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 30 мин в сочетании с вышеизложенными симптомами достаточно для диагностики смерти мозга без дальнейшего наблюдения.5.1.27. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, интенсивная терапия, осложнения. III стадия - длительного поддержание жизни)Данная стадия проводится в специализированных отделениях реанимации после удачного выполнения мероприятий и стадий реанимации.III стадя включает в себя 3 этапа:- G — установление причины смерти, определение прогноза;- H — мероприятия, направленные на восстановление функций мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация);- I — интенсивную терапию постреанимационной болезни (ПРБ).Среди выживших только у 15–20 % быстро восстанавливается адекватный уровень сознания, остальные 80 % пациентов проходят через ПРБ.Согласно В. А. Неговскому, для ПРБ характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией (т.е. головной мозг страдает больше не в момент остановки кровообращения, а после восстановления системной гемодинамики).По Неговскому ПРБ делится на 4 стадии:1 стадия – включает первые 6-8 часов после первичной реанимации- стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Возможно развитие ДВС, нестабильный гормональный фон; легкие - респираторный дистресс-синдром; сознание - глубокие нарушения, сопор, кома.2 варианта течения: при благоприятном пациент приходит в сознание, его состояние и основные показатели стабилизируются, т. е., постреанимационная болезнь купируется на 1-ой же стадии. При
неблагоприятном варианте наступает 2 стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметиков для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека легких и мозга.2 стадия – 8-24 часа после первичной реанимации - стадия относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД, понижается ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 стадия переходит в 3 стадию. Чем тяжелее исход, тем она короче.3 стадия - стадия повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3-4 суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледносерой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.4 стадия - стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся
в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции.
Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:
1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферическогокровообращения, улучшение реологических свойств крови)
2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).
3. Коррекция нарушений КОС.
4. Коррекция водно-электролитных нарушений.
5. Энергетическое обеспечение.
6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.
7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.
8. Профилактика и лечение ОПН.
9. Проведение детоксикационной терапии.
10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.
11. Реабилитационные мероприятия человека как личности.
Целевые значения, которые необходимо достичь в постреанимационном периоде, следующие:
- АД ср.– 70-90 мм рт. ст.;
- центральное венозное давление 8–12 см вод. ст.;
- гемоглобин > 100 г/л;
- лактат < 2 ммоль/л;
- температура 32–34 °С в течение первых 12–24 ч, затем поддержание нормотермии;
- SaO2 94–96 %; SvO2 65–75 %;
- DO2 (доставка O2) 400–500 мл/мин/м2;
- VO2 (потребление O2) > 90 мл/мин/м2.
5.1.28. Острая дыхательная недостаточность. Виды ОДН. Дыхательная недостаточность – неспособность аппарата внешнего дыхания обеспечивать адекватную оксигенацию и элиминацию СО2 крови при нормальных затратах энергии. Классификация дыхательной недостаточности1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при FiO2>=0,21).Этиология ДН1.Внелёгочные факторы (оражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.)2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких (поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани .)3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких - нарушение легочного кровотока.Классификация по механизму образованияПо физиологическому механизму гипоксии принято выделить на четыре ее формы:1. Гипоксическая (дыхательная) – результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО2 ;2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта О2 кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия О2.3. Гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать О2 (отравление цианидами, оксидом углерода и др.); характерный признак - высокое Р02 при низком содержании О2.4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О2 в связи с поражением ферментативных или энергетических систем; характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О2.5.1.29. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности. Клиническая картинаВнешний вид и поведение пациентов с тяжелой степенью очень характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным.
Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три стадии:Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены; тахикардия.Стадия II. Пациенты возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.5.1.30. Показания и методика проведения кислородотерапии. ПОКАЗАНИЯПри любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия.Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы:-цианоз-тахипноэ-артериальная гипер- и гипотензия-тахи- или брадикардия