В результате острой потери ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу и снижается ударный объем (УО) и минутный объем кровообращения (МОК). Включаются компенсаторные механизмы с развитием централизации кровообращения (см. выше). При продолжающихся или некорригируемых потерях включаются медиаторы тканевых повреждений, вызывающие потерю сосудистого тонуса с последующим падением АД.Диагностика достаточно проста и имеет ключевое значение. Необходимо оценивать:1. Признаки нарушения периферической перфузии:
-
холодные конечности;
-
симптом «бледного пятна» (> 3—5 с) — неспецифический, но очень чувствительный индикатор;
-
градиент центральной и периферической температуры > 2°С;
-
периферический цианоз (признак стаза, обусловленного вазоконстрикцией);
-
метаболический лактат-ацидоз;
-
резко сниженный диурез или анурия.
2. Тахикардия.3. Снижение АД.
Лечение. В основе терапии данного вида шока лежит агрессивная ликвидация дефицита ОЦК. Считается, что на начальном этапе (особенно у детей!) инфузия осуществляется только в
периферические вены, необходима постановка нескольких периферических катетеров максимального диаметра. Если на постановку периферического венозного катетера затрачивается более 30—60 с, не следует тратить время, а надо начинать внутрикостную инфузию. Приступать к катетеризации центральной вены целесообразно только после стабилизации АД.В качестве инфузионной среды оптимально использовать
раствор Рингер-лактат или 0,9 % раствор натрия хлорида, подогретый до температуры 37°С. Необходимо помнить, что в основе успеха терапии гиповолемического шока лежит не качество инфузионного раствора, а быстрота действий и скорость инфузии (быстрые болюсные внутривенные введения). Любой из указанных
кристаллоидных растворов следует вводить со скоростью 20 мл/кг за 20-30 мин. Если признаки шока сохраняются – показан еще один болюс раствора Рингер-лактат с той же скоростью. После этого целесообразно назначить любой
коллоидных раствор (например,
гидроксиэтилкрахмал 6% - ГЭК 130/0,4) со скоростью 10 мл/кг.По современным представлениям применение растворов гидроксиэтилкрахмала в клинической практике не целесообразно из-за ряда его побочных эффектов. Всвязи с чем его вытесняют лекарственные средства на основе желатиноля.Далее, в случае наличия признаков кровотечения показана
гемотрансфузия эритроцитарной массы со скоростью 10-15 мл/кг. Если кровотечение продолжается – следует определить его источник и выполнить оперативное вмешательство (торакотомию, лапаротомию, остеосинтез крупных костей).
В идеале, адекватность терапевтических действий по восполнению дефицита ОЦК оценивается в динамике после каждого шага, т. е. после введения каждых 20 мл/кг. Адекватность лечения оценивают на основании: -
клинических данных (субъективных), характеризующих периферическую перфузию;
-
изменении тонов сердца при аускультации;
-
уровня артериального давления;
-
диуреза;
-
ЦВД.
В тяжелых случаях гиповолемического шока для оптимизации МОК только одного восстановления эффективной волемии может оказаться недостаточно, поэтому назначаются кардиотоники. Стартовая терапия начинается с
допамина или
добутамина. Следует помнить, что добутамин — это «чистый» инотропный препарат, в то время как допамин в зависимости от дозы может выступать как вазодилататор, инотропный агент и как вазоконстриктор. Добутамин служит препаратом выбора у пациента с низким сердечным выбросом, но сохраненным на адекватном уровне артериальным давлением. У пациентов с гиповолемией и артериальной гипотензией может потребоваться назначение допамина в вазопрессорной дозе (≥10 мкг/кг/мин) для удержания сердечного выброса на время, пока будет развернута волемическая поддержка.
В случаях, если пациент «не отвечает» на несколько повторных эпизодов введения в нарастающей дозировке допамина или добутамина, то необходим переход на более мощный катехоламин. Следует рассмотреть вариант назначения адреналина или норадреналина.5.1.15. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия анафилактического шока. Анафилаксия - немедленная генерализованная реакция, обусловленная взаимодействием антигена с иммуноглобулином (IgE), что приводит к высвобождению медиаторов и различным системным проявлениям (кожные, респираторные, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные).
Патогенез. Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ — гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина, простагландинов и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это сопровождается резким падением ОПС и АД, увеличением проницаемости эндотелия. Следствием этого становятся: интерстициальные отеки; относительная и абсолютная гиповолемия; снижение венозного возврата; снижение СВ и АД.
Клиника. АШ проявляется рядом симптомов и синдромов, большинство из которых являются неспецифическими:
-
Гемодинамические расстройства. Депонирование крови в периферических венах с последующим уменьшением венозного возврата приводит к критическому падению АД, развиваются тахикардия и нарушение сознания.
-
В результате действия гистамина, простагландинов, тромбоксана А2 и выходу жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
-
Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники анафилактического шока), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-цианотичный оттенок кожных покровов, положительный симптом «бледного пятна» (более 2-5 сек.).
-
Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
-
Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чув-ство страха, сильная слабость.
-
Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания.
Принципы интенсивной терапии:Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают
0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.1. При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубациятрахеи).2. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:- адреналин на изотоническом р-ре NaCI (антогонист гуморальных факторов);- кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;- антигистаминные препараты;- эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.4. Трансфузии альбумина или кровозаменителей для подъема ОЦК.5. Симптоматическая терапия:- оксигенотерапия- антигипоксанты- сердечные гликозиды- пирацетам- ингибиторы протеолиза и образования протеаз
- мочегонные (при отечном синдроме)- контроль коагуляции крови и коррекция.Профилактика:1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.5.1.16. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия кардиогенного шока. Неотложную помощь осущ. по этапам, при неэффективности предыдущего – быстро переходить к следующему:-при отсутствии выраженного застоя в лёгких: уложить с приподнятыми под углом 20 ногами ( при застое в лёгких - усадить с опущенными ногами)-оксигенотерапия 100% кислородом-при выраженном ангинозном приступе 1мл 1% морфина, или 1-2мл 0,005% фентанила, или 1мл 2% тримепиридина в/в медленно, струйно-при над- и желудочковых тахиаритмиях - соответствующее лечение -при острой брадиаритмии - соотв. лечение -ввести 400мл декстрана/NaCl, или 10% р-ра гидроксиэтилкрахмала, или 5% глюкозы в/в капельно-допамин 200мг в/в капельно. Увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АДПри отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250мг в 200мл физ р-ра, начиная с 0,4мг/мин (8-10 капель/мин) и доводя скорость до 0,8-1мг/мин, или норэпинефрин 2-4мг в 400мл 5% глюкозы в/в капельно. Повышать скорость инфузии с 4мкг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД.Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.5.1.17. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия сепсиса. Сепсис - клинико-патогенетическая форма инфекционного заболевания, при которой либо в связи с тяжелым преморбидным фоном, либо из-за большого количества, высокой вирулентности, неестественного пути проникновения микроба в организм, резистентность последнего настолько сорвана, что микробные очаги воспаления из мест уничтожения, подавления и локализации микроба превращаются в места их бурного размножения и в источники повторных генерализаций
.
Сепсис – это синдром системной воспалительной реакции (ССВО, SIRS) с документированной инфекционной этиологией (т.е. в идеале положительной гемокультурой).
Признаки ССВО: температура тела (более 38°С или менее 36°С), тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 20 в минуту, лейкоцитоз менее 4 х 109/л или более 12 х 109/л, либо больше 10% незрелых форм. Тяжелый сепсис – это сепсис в сочетании с органной дисфункцией.
Септический шок – это тяжелый сепсис, плюс резистентная к инфузионной терапии артериальная гипотензия и гипоперфузия.
Основные возбудители сепсиса – бактерии, реже – вирусы, риккетсии, грибы, паразиты.
В основе патогенеза сепсиса находятся:
-
Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов;
-
Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток;
-
Генерализация воспалительной реакции – периоды гипервентиляции и «иммунного паралича».
Таким образом, на сегодняшний день к диагностическим критериям сепсиса будут относится:
-
Гипертермия > 38,3ºC / Гипотермия < 36ºC
-
Тахикардия >90 в мин. или более чем в 2 раза превышающая возрастную норму
-
Выраженный отек или положительный гидробаланс >20 мл/кг/сут
-
Гипергликемия >7,7 ммоль/л в отсутствие диабета
Параметры воспаления:
-
Лейкоцитоз >12 x 109 /л или Лейкопения <4 x 109 /л
-
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево на 10% и более
-
С-реактивный белок >N в 2 раза и более
-
Прокальцитонин >N в 2 раза и более
Тяжелый сепсис – это сепсис в сочетании с недостаточностью более чем двух органных систем (полиорганная недостаточность ПОН).К признакам полиорганной недостаточности будут относиться:
-
дыхательные нарушения – например SаО2 <90-92%;
-
нарушения функции печени - Билирубин >43 мкмоль/л, увеличение аланинаминотрансферазы >100 Ед., МНО >1,5, или протромбиновое время в 1,5 раза выше нормы, или ПТИ <60%
-
мочевыделительная система - диурез<0,5 мл/кг/ч в теч. 2 ч. или повышение креатинина в 2 раза выше своего исходного значения;
-
поражение ЖКТ - острые язвы, парез, панкреатит;
-
нарушения свертывающей системы - Число тромбоцитов<75 х 109/л или их ↓на 50% от исходного значения за последние сутки, МНО >1,5, или протромбиновое время в 1,5 раза выше нормы.