Парентеральное питание не дает умереть!Энтеральное питание позволяет жить!Парентеральное питание – это введение питательных веществ в/в, минуя ЖКТ.Основная задача – обеспечение организма энергией и белком.Виды: полное, частичное.Препараты для парентерального питания:а) белковые: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид;б) аминокислотные смеси: полиамин, амизол, аминон, альвезин вами-нолакт, вамин, аминопед, интрафузин, ваминолакт;в) жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, виталипид-г) сахара, многоатомные спирты: глюкоза, фруктоза, сорбитол. Показания:1) предоперационный период у истощенных больных;2) в послеоперационном периоде в первые дни после операции на же¬лудочно-кишечном тракте;3) больным со злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта;4) при агастральной анемии;5) при длительно протекающих гнойных хирургических заболеваниях;- Тяжелые травмы, в т.ч. ЧМТ, которые требуют повышенного расхода белка.- Сепсис и обширные ожоги6) при ожоговой болезни;7) при кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните;8) при гипопротеинемии различной этиологии. Противопоказания:1) острое нарушение гемодинамики (шок);2) острая сердечно-сосудистая недостаточность;3) острая и подострая печеночная и почечная недостаточность;4) тромбозы, тромбофлебиты, тромбэмболии.5.1.13. Тромбоэмболия в системе легочной артерии. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26)А. По остроте развития патологического процесса:— острая;— подострая;— хроническая (рецидивирующая).Б. По объему поражения сосудов:— массивная (сопровождается шоком/гипотензией);— субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);— немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковойнедостаточности).В. По наличию осложнений:— с развитием инфаркта легкого (I26);— с развитием легочного сердца (I26.0);
— без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).Г. По этиологии:— связанная с глубоким венозным тромбозом;— амниотическая, связанная:- с абортом (O03-O07);- внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);- беременностью и родами (O88);— идиопатическая (без установленной причины).Большинство случаев ТЭЛА является следствием глубокого венозного тромбоза.
Симптомы. Характерная особенность заболевания - внезапное появление или нарастание одышки, цианоза, тахикардии. При обследовании больных отмечается набухание шейных вен и увеличение размеров печени. Боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии встречается не более чем у 50% пациентов, нередко развивается коллапс. В некоторых случаях появляется кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, определяются признаки плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притуплению перкуторного звука, появлению ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании определяются акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистолический ритм галопа, нарушения ритма сердечной деятельности - экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий.В зависимости от локализации эмболического процесса выделяют следующие клинико-анатомические варианты тромбэмболии легочной артерии:
-
массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
-
субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
-
немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).
ДИАГНОСТИКА:-клинические симптомы (и процент их встречаемости при ТЭЛА):-лабораторные данные:1. Рентгенография:— высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;— ателектазы;— расширение тени верхней полой вены;— инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди.2. Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).
3. ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ.4. D-димер — продукт деградации фибрина. Повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза.5. ЭхоКГ- выявляет дилятацию ПЖ. Неспецифичный тест, негативный результат не исключает ТЭЛА.6. Легочная ангиография. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1–2 мм в субсегментарных артериях. Позволяет выявить и непрямые признаки ТЭЛА, такие как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др Это надежный, но инвазивный, дорогой и трудоемкий тест может.7. КТ с контрастированием.ЛечениеПри предполагаемой или установленной ТЭЛА с наличием шока или гипотензии необходима гемодинамическая и дыхательная поддержка. Больные с массивной и субмассивной ТЭЛА должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.Гемодинамическая и дыхательная поддержка1. Использование кровезаменителей (при шоке или гипотензии) - реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.2. Инотропная поддержка: добутамин и допамин — повышают сердечный выброс и улучшают транспорт О2 и оксигенацию. Добутамин — в/в инфузия 5–20 мкг/кг/мин.Допамин — в/в инфузия 5–30 мкг/кг/мин.3. Вазодилататоры снижают давление в ЛА и легочную сосудистую резистентность. Однако при развитии острой правожелудочковой недостаточности применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т.д.) и диуретиков противопоказано, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии.4. Коррекция гипоксемии и гипокапнии корректируется назальным введением кислорода и редко ИВЛ.5. Обезболивание — адекватная анальгетическая терапия (с использованием фентанила, морфина, промедола) устраняет/предупреждает развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больного к гипоксии.6. Тромболитическая терапия (при высоком риске ТЭЛА, при низком – не показана): стрептокиназа, урокиназа, гепарин.Стрептокиназа – 250 000 ЕД в/в в виде инфузии в течение 30 минут, затем поддерживающая доза – 100 000 ЕД/час, в течение 12-72 часов.Урокиназа, начальная доза – 4400 ЕД/кГ в/в за 10 минут, поддерживающая доза – 4400 ЕД/кГ/час в течение 24 часов.7. Хирургическая легочная эмболэктомия (у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису или в случае его неэффективности).
8. Чрескожная катетерная эмболэктомия.9. Относительно компрессионных повязок нет достоверных данных их эффективности при ТЭЛА, но при ГВТ ношение эластических чулок уменьшает число новых случаев ТЭЛА с достоверными различиями после 2 лет. При постановке диагноза ГВТ ношение эластических чулок в течение 1 года уменьшает число повторных случаев проксимального ГВТ.10. Начальная антикоагуляция.Антикоагулянтная терапия (АКТ) играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА. Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами: в/в нефракционированный гепарин (гепарин), п/к низкомолекулярный. АКТ должна начинаться без промедления у больных с установленной ТЭЛА, а также при высокой и средней вероятности, как только начато обследование. Больным с высоким риском кровотечений и тяжелой почечной недостаточностью назначается только нефракционированный гепарин.
5.1.14. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия геморрагического шока.Шок — остро развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к тканям организма, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти.Основной патогенетический элемент любого вида шока — генерализованная гипоперфузия, приводящая к нарушению гомеостаза и необратимому поражению клетки.
В клинической практике оптимальна следующая классификация видов шока:1. Гиповолемический.–
геморрагический;–
негеморрагический.2. Распределительный (дистрибьютивный, вазогенный), к которому относятся анафилактический и реперфузионный виды шока.3. Септический шок (развивается уже в нездоровом организме, в случае развития синдрома системного воспалительного ответа инфекционного генеза и его осложнений).4. Кардиогенный:-истинный (сократительный или контрактильный, когда падает сократительная способность миокарда при инфаркте, миокардите, травме сердца, пороках, застойной сердечной недостаточности);-аритмический (обусловленный гамодинамически неэффективными аритмиями);-рефлекторный (выраженный болевой синдром активирует симпато-адреналовую систему);-обструктивный (тампонада сердца, ТЭЛА и др. эмболии);-ареактивный (крайне тяжелая форма, когда нет ответа ни на какие правильные медицинские действия).Гиповолемический шокЭто достаточно часто встречаюшийся вид шока, особенно в детском возрасте. Основные причины развития гиповолемического шока:
-
Потеря воды и электролитов: диарея, рвота; кишечная непроходимость (особую опасность представляет «низкая» кишечная непроходимость); диабетический кетоацидоз, несахарный диабет.
-
Кровотечения: травмы (внутренние и наружные кровотечения; особенно опасны переломы костей таза и забрюшинное кровотечение вследствие трудной диагностики); желудочно-кишечные (как у взрослых, так и у детей – при язвенно-некротическом колите, дивертикуле Меккеля).
-
Потери плазмы: ожоги (особенно если площадь поверхности ожога превышает 20 %); перитонит любой этиологии; нефротический синдром и асцит.