Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н.Постникова (1949). При использовании этого метода ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним разноцветными красками, тушью или фломастерами обводят контуры той или иной степени ожога. Затем на целлофановые листы накладывают миллиметровую сетку и высчитывают площадь ожоговой поверхности каждой степени в см2.При определении площади ожога по Г.Д.Вилявину (1956) контуры каждой степени ожога разноцветными фломастерами или карандашами очерчивают и закрашивают на вкладыше в истории болезни пострадавшего с изображением силуэта человека спереди и сзади высотой 17см, то есть в 10 раз уменьшенном среднем росте взрослого человека. В последующем с помощью миллиметровой сетки определяют площадь той или иной степени ожога на рисунке в мм2, что для поверхности человеческого тела будет выражаться в см2.Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первичной медицинской помощи при ожогах. Общее и местное лечение пациентов с ожогами. Организация специализированной медицинской помощи при ожогах.Ожоговая болезнь - это патологический процесс, при котором ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела. Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковым механизмом возникновения патологических реакций в организме на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога.
Периоды ожоговой болезни: -
ожоговый шок
Сознание пострадавших обычно сохранено, но при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Первые минуты, реже часы, после ожога характеризуются
возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценивать свое состояние. Возбуждение постепенно сменяется
вялостью, заторможенностью, адинамией.Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35°С. Появляются
озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или серовато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похолодание конечностей.
Систолическое давление при ожоговом шоке, в отличие от травматического, сохраняется
на нормальных или субнормальных показателях. Характерным является
уменьшение пульсового давления. Появляются глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке.Нарушения внешнего дыхания проявляются
одышкой, а в тяжелых случаях –
акроцианозом. Снижается минутная вентиляция легких и резерв дыхания. При аускультации в легких прослушиваются множественные сухие, а затем и влажные
хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного, дыхания.Поражение желудочно-кишечного тракта выражается в
тошноте, многократной, порой неукротимой,
рвоте, которая в тяжелых случаях имеет характер «кофейной гущи» вследствие множественных кровоизлияний в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Возможно возникновение
пареза кишечника и стрессовых язв.Нарушение функции почек проявляется
олигурией или
анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией.В основе ожогового шока лежит
гиповолемия, и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Косвенные представления об ОЦК можно получить по показателям центрального венозного давления (ЦВД), которое отражает соотношение между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. При ожоговом шоке снижение ЦВД встречается очень часто.
Анемия в первые сутки маскируется гемоконцентрацией вследствие плазмопотери, поэтому наблюдается
гипергемоглобинемия. Однако появление свободного гемоглобина в плазме свидетельствует о наличии
гемолиза эритроцитов
, а при обширных ожогах свободный гемоглобин появляется и в моче. Повышается вязкость крови. О нарушении функции печени у обожженных говорят гипербилирубинемия, рост активности трансаминаз, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменения уровня фибриногена. В крови с большим постоянством наблюдаются гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), иммунодефицитное состояние, метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.
При благоприятном течении ожогового шока и адекватном лечении гемодинамика нормализуется, плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Ожоговый шок длится от 1 до 3-х суток.
-
острая ожоговая токсемия;
Начинается со 2-4 суток после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие связано с интенсивным всасыванием
токсических продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простагландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.Одним из ранних проявлений этого периода является
нарушение функции центральной нервной системы, которое может проявляться общей заторможенностью, спутанностью сознания, вялостью, апатией, сонливостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, бессонницей, судорогами, бредом. Возможны дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.Вторым характерным симптомом острой ожоговой токсемии является
токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер. Температура тела находится на уровне 38-40°С, не имеет ремиссий и сопровождается ознобами.Еще одним характерным признаком этого периода является
инфекционно-токсическая нефропатия, которая развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности и проявляется уменьшением относительная плотность мочи, полиурией, протеинурией, микрогематурией, билирубинемией, цилиндрурией.Развивается
миокардиодистрофия: тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца
, снижение сократительной способности миокарда и падение артериального давления. Дыхание поверхностное и частое. В легких появляются признаки пневмонии, экссудативного плеврита, отека.
Изменения со стороны органов брюшной полости проявляются болями в животе, метеоризмом, токсическим гепатитом, элиминационным гастритом, возникновением стрессовых язв Курлинга, которые характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений («немые язвы»), опасностью возникновения кровотечений и перфораций. Нарушается секреторная и моторная функция желудка и кишечника, секреторная функция поджелудочной железы и печени. Развивается дисбактериоз. На теле пострадавших рано образуются пролежни.
Нарастают катаболические реакции с отрицательным азотистым балансом, накоплением продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови, липидемия. Нарушения кислотно-щелочного состояния проявляются метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. Повышается протеолитическая активность крови за счет истоще-ния ингибиторов калликреина. Нарастают лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа и токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов. В крови выявляются выраженная анемия, гипопротеинемия, увеличение содержания билирубина и активности трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатриемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией.
-
септикотоксемия;
Не имеет чёткой клинической картины. Ее разделяют на две фазы:· фаза до полного отторжения струпа (до 2-3 недель);· фаза существования гранулирующих ран (до полного заживления ран).С началом расплавления и отторжения струпа в ожоговой ране создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, что приводит к развитию
нагноительных процессов, усиливающих в значительной степени интоксикацию. Наличие обширных гранулирующих ран приводит к значительной потере белка.Для септикотоксемии характерной является
гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего, реже интермитирующего, типа. В среднем лихорадочный период длится 3-4 недели, а в случае развития осложнений – до 3-4 месяцев. Этому периоду присущ синдром истощения, основными клиническими признаками которого являются потеря массы тела до 30%, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек, мышц с развитием контрактур в интактных суставах.На фоне общей ареактивности развивается
септический синдром
, который наблюдается у 30-60% пострадавших с глубокими поражениями. Из ран появляется обильное гнойное отделяемое. Поверхность ран покрыта бледными и атрофичными грануляциями с серым налетом, эпителизация приостанавливается, а образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Летальность от ожогового сепсиса колеблется от 50 до 100%.
Расстройства со стороны центральной нервной системы в период септикотоксемии выражены меньше, чем при острой ожоговой токсемии, однако отсутствие аппетита, вялость, апатия, бессонница и повышенная нервная возбудимость отмечаются часто.
Постоянным проявлением является миокардиодистрофия, которая проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом на верхушке, расширением границ сердечной тупости. Иногда развивается миокардит, реже - эндо- или перикардит. Со стороны легких наблюдаются аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические пневмонии.
Почечная патология при септикотоксемии проявляется клиникой нефрита обожженных, который отличается благоприятным прогнозом. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита, реже – гломерулонефрита. Сохраняются полиурия, низкая плотность мочи, протеинурия. Вследствие присоединения токсического или инфекционного гепатита, протекающего очень тяжело, отмечаются тошнота, рвота, иктеричность склер и кожных покровов. Пальпируется несколько увеличенная и болезненная печень.
Со стороны желудочно-кишечного тракта могут иметь место эрозивные гастриты, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непроходимость кишечника. Характерны секреторные и ферментативные нарушения функции желудка и кишечника. Значительные изменения отмечаются в деятельности надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы со снижением их функции и нарушением гормонального баланса между ними.
В крови наблюдается билирубинемия, гипо- и диспротеинемия, анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, повышенное СОЭ.
-
Реконвалесценция
В этот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. При этом существует прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления функций. Состояние пострадавших медленно