Ранняя – видна сразу, поздняя – проявляется постепенно.
Клиника:
Ранняя форма выявляется в первые дни жизни только при пальпации мо-жет обнаруживаться один из 3-х вариантов проявления патологии:· укорочение грудино-ключично-сосцевидной;· наличие инфильтрата на границе средней и нижней трети её;· тотальное уплотнение кивательной мышцы.
Поздняя форма встречается у большинства больных. Клинические признаки деформации нарастают постепенно. В конце 2-й – начале 3-й недели жизни у больных в средней или средне-нижней трети мышцы появляется плот-ной консистенции уплотнение, которое прогрессирует и достигает макси-мальной величины к 4 – 6 неделям. Размеры утолщения могут колебаться от лесного ореха до грецкого.Когда ребенок начинает держать головку (2-3 месяца) становятся заметным наклон головы в сторону больной мышцы и поворот ее в противоположную сторону.В возрасте 6-7 лет (первый толчок роста) появляются и нарастают вторичные деформации лица, черепа, позвоночника, надплечий. Тяжесть сформировавшихся вторичных деформаций находится в прямой зависимости от степени укорочения мышцы и возраста больного.
ЛечениеВедущая роль принадлежит
консервативному лечению. Начатое с момента выявления симптомов заболевания последовательное и комплексное лечение позволяет восстановить форму и функцию мышцы у 74 – 82 % больных.
-
До 1 года - · Редрессирующие упражнения направлены на сохранение и восстановление длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы – наклон головы в здоровую сторону и повороты в больную сторону
· Массаж шеи от уха к ключице направлен на улучшение кровоснабжения измененной мышцы· Физиотерапевтическое лечение (тепловые процедуры) проводят с целью улучшения кровоснабжения пораженной мышцы, рассасывания рубцовых тканей – УВЧ, электрофорез.
-
После 1 года – по Зацепину: открытое пересечение головок ГКС мышцы в нижней части или пересечение со ступенчатым удлинением с дальнейшей иммобилизацией торако-краниальной повязкой или воротником Шанца.
Оперативное лечение· в возраста 1 – 2 лет при отсутствии эффекта от консервативного метода;· оптимальный возраст для операции – 5 - 7 лет (перед первым «толчком роста», до появления выраженной асимметрии лицевого скелета).В настоящее время для устранения врожденной мышечной кривошеи наиболее широко применяют открытое пересечение головок измененной мышцы (по Микуличу) в нижней ее части. Прогноз при правильно проведенной операции и адекватном восстановительном лечении благоприятный.
В послеоперационном периоде производят гиперкоррекцию головы и шеи гипсовой повязкой в течение 1 месяца, а затем – восстано-вительное лечение для предупреждение развития рубцов, восстановление тонуса перерастянутых мышц здоровой половины шеи, выработ-ка правильного стереотипа положения головы3.3.4. Деформирующий артроз. Этиология и патогенез вторичных деформирующих артрозов. Особенности биомеханики тазобедренного и коленного суставов в норме и при артрозе. Классификация по этиологии и стадии развития болезни.Деформирующий артроз или деформирующий остеоартроз – это заболевание суставов дегенеративно-дистрофического характера связанного с дегенерацией суставного хряща, субхондральным остеосклерозом и образованием остеофитов с медленным хроническим течением, необратимыми нарастающими изменениями в суставе, неподдающимися лечению и постепенно приводящие к инвалидности.Этиология - 50% травмы, воспалительные процессы, артропатии, 45% дисплазии костно-хрящевой ткани, 5% неизвестно.Факторы риска: эндогенные – возраст, женский пол, эндокринный ф-р, избыт вес, дефект коллагена 2 типа, операции, генетика; экзогенные – професииональная деятельность ( шахтеры, танцоры), спорт ( атлетика, бокс), травмы сустава.Патогенез: неадекватность механич нагрузок на сустав+ повторность механич нагрузок – нарушение метаболизма хондроцитов – синтез мелких протеогликанов и короткого коллагена – коллаген не может удерживать гиалурон кислоту , хондроитин и кератан сульфат – набухание коллагена , его разволокнение и разрывы – продукты распада хондроцитов вызывают воспаление - -- истончение хряща.Классификация: по этиологии:Все деформирующие артрозы можно разделить на:· первичные, генуинные, фактически идеопатические, когда можно гово-рить лишь о предраспологающих факторах, а первопричина не известна или не установлена - 40-50%;· вторичные, когда можно чётко выделить основную причину возникнове-ния и прогрессирования дегенерации суставного хряща - 50-60%.По стадии:I стадия характеризуется быстрой утомляемостью конечности, «скованностью» мышц. Только некоторые больные отмечают умеренное ограничение движений в суставе из-за скованности. Боли в суставе, как правило, отсутствуют.
Только при некоторых артрозо-артритах, которые начинаются с патологического процесса синовиальной оболочки, заболевание может начинаться с болевого и воспалительного синдрома. Рентгенологически в этой стадии развития болезни выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и возможен легкий, не всегда выявляющийся, субхондральный склероз. Нередко клиническая симптоматика этой стадии заболевания настолько незначительна, что больные даже не обращают на них особого внимания.
II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые могут сопровождаться крепитацией. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли». Они появляются из-за того, что во время первого шага основная нагрузка приходится на самый патологически измененный участок нагружаемой части суставной поверхности. Затем нагрузка при движениях более или менее распределяется равномерно на всю суставную поверхность, и боли могут полностью исчезнуть или заметно уменьшится до такой степени, что не мешают больному преодолевать даже значительные расстояния. Однако, с течением времени, особенно после продолжительной нагрузки, к концу рабочего дня боли усиливаются, но после отдыха могут вовсе исчезнуть. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура, хромота. Рентгенологически выявляется значительное сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, выявляются остеофиты в местах наименьшей нагрузки. К конечному этапу этой стадии развития болезни болевой синдрои может иметь волнообразное проявление: периоды усиления болевого синдрома сменяются различными по продолжительности периодами значительного снижения интенсивности болей или полным их исезновнием. Как правило, такое проявление боли связано с вовлечением в процесс синовиальной оболочки, т.е. с развитием хронического рецидивирующго синовита, который является неотьемлемой частью клинических проявлений III стадии развития болезни.
II стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. При локализации процесса в суставах нижних конечностей к этому времени больные самостоятельно ходить не могут и прибегают к помощи трости или костылей. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Основным рентегенологическим различием этой стадии развития болезни и предыдущей является появление множественных кист в субхондральных зонах суставных поверхностей
процессы трансформации нагрузки при формировании диспластического де-фекта вертлужной впадины реализуются в морфо-логических изменениях этой зоны. В нормальном суставе это проявляется пространственной ориен-тацией костных трабекул в виде зоны «готической» арки в надацетабулярной области подвздошной кости. В диспластическом суставе эта структура под-вергается значительным изменениям. В отношении эндопротезирования изменение архитектоники и со-стояния костных структур в надацетабулярной зоне являются важными, поскольку в этих образованиях осуществляется фиксация вертлужного компонента эндопротеза. В результате изменения зоны прило-жения нагрузки Р и формирования дефекта крыши вертлужной впадины происходит уплощение и уп-лотнение арки надацетабулярной зоны (рис. 8).При этом из сложной арочной конструкции она трансформируется в конструкцию с практически однородной (по механическим свойствам) струк-турой, отдаленно напоминающей арку (рис. 8, г). Условия функционирования этой деформированной арки с позиций механики крайне неблагоприятны. Прежде всего, они определяются неравномерно-стью нагружения в результате изменения формыпроцессы трансформации нагрузки при формировании диспластического де-фекта вертлужной впадины реализуются в морфо-логических изменениях этой зоны. В нормальном суставе это проявляется пространственной ориен-тацией костных трабекул в виде зоны «готической» арки в надацетабулярной области подвздошной кости. В диспластическом суставе эта структура под-вергается значительным изменениям. В отношении эндопротезирования изменение архитектоники и со-стояния костных структур в надацетабулярной зоне являются важными, поскольку в этих образованиях осуществляется фиксация вертлужного компонента эндопротеза. В результате изменения зоны прило-жения нагрузки Р и формирования дефекта крыши вертлужной впадины происходит уплощение и уп-лотнение арки надацетабулярной зоны (рис. 8).При этом из сложной арочной конструкции она
трансформируется в конструкцию с практически однородной (по механическим свойствам) струк-турой, отдаленно напоминающей арку (рис. 8, г). Условия функционирования этой деформированной арки с позиций механики крайне неблагоприятны. Прежде всего, они определяются неравномерно-стью нагружения в результате изменения формыБиомеханика тб сустава: В соответствии с формой тазобедренного сустава и состоянием окружающих его тканей, максимальная общая амплитуда сгибательно-разгибательных движений составляет 140°, приведение-отведение - 75° и ротация - 90°. При ходьбе используемая амплитуда движений в тазобедренном суставе значительно меньше потенциально возможной: сгибательные и разгибательные движения не превышают 50 - 60° при минимуме приведения-отведения и ротации. В повседневной жизни максимальная двигательная нагрузка, которая выпадает на тазобедренный сустав, связана с надеванием обуви или носков и в целом предполагает примерно 160 - 170° общей суммарной подвижности, которая включает сгибание, отведение и наружную ротацию. + равномерная нагрузка на головку бедренной кости по 3м векторам.Тб сустав + артроз: прежде всего характеризуется неконгруэнтностью, то есть несоответствием суставных поверхностей шаровидной головки бедренной кости и вертлужной впадины. При артрозе радиус вертлужной впадины больше радиуса головки бедренной кости, площадь контакта суставных поверхностей меньше, нагрузка на суставную впадину существенно выше. Это с одной стороны обеспечивает большую свободу движения, а с другой стороны снижает устойчивость сустава к физическим нагрузкам + нет амортизационного действия хряща на головке бедренной кости - -- чрезмерная нагрузка на нее по вертикальному вектору.Биомехания колена . Из разогнутого положения ноги (180°) активное сгибание колена совершается в пределах 128°. Пассивно этот вид движения в коленном суставе может быть увеличен на 30° (Молье). Такое крайнее сгибание получается во время приседания на корточки или при насильственном прижимании пятки к ягодице. Из разогнутого положения коленного сустава пассивно возможно получить переразгибание в пределах 12°. Общий размах пассивных движений в коленном суставе равен, по Молье, 170°. При согнутом колене появляется еще один вид движений — ротация кнаружи и кнутри мыщелков большой берцовой кости по отношению к неподвижному суставному концу бедра или соответственное движение бедра при фиксированной голени. При разогнутом колене это движение исчезает. Когда колено согнуто под углом в 45°, то вращение голени возможно в пределах 40°, при сгибании под прямым углом — 50°, при сгибании до 75° амплитуда вращения достигает 60°