5. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).
6. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» -- вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств -- пары спирта, который наливают в увлажнитель (33%), через него пропускают кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут со скоростью 6-8 л/мин.
7. При пониженном АД и гипокинетическом варианте (миокардиальной недостаточности) показаны кардиотонические средства: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и др.), симпатомиметические амины (дофамин 2-5 мкг/кг/мин), поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы) в/в капельно.
Для лечения декомпенсированной СН при развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких необходимо внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия, а именно строфантина или коргликона. Препараты вводятся внутривенно медленно капельно.
8. При гиперкинетическом типе кровообращения со стойким повышением АД сердечные гликозиды не показаны; назначают ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет -- 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет -- 0,25-0,5 мг/кг), дроперидол (0,25% раствор в дозе 0,1 мл/кг). Препараты применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40 % от исходного уровня.
9. При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина.
10. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ. Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении - на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности:
-- Придать больному возвышенное положение тела в постели.
-- Провести оксигенотерапию.
-- Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг внутривенно струйно.
-- Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
-- Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20-40 мл физраствора.
-- При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 1 мг/год жизни.
-- При врожденных пороках сердца применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно.
-- Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин (20-400 ЕД/кг в сутки внутривенно 4-6 раз в день под контролем коагулограммы) и фибринолитические средства (стрептокиназа), дипиридамол (5-10 мг/кг внутривенно).
-- Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
47. Вторичные артериальные гипертонии у детей (нефрогенные, церебральные, сосудистые, эндокринные). Особенности протекания. Диагностика. Лечение
При вторичной АГ повышение АД обусловлено известными причинами, наличием патологических процессов в различных органах и системах.
С точки зрения основного патологического процесса поражения органов и систем, регулирующих АД, выделяют следующие группы:
1. Почечные:
а) Ренопаренхиматозные
- Острый и хронический гломерулонефрит
- Рефлюкс-нефропатия
- Хронический пиелонефрит
- Обструктивные уропатии
- Дисплазия почек
- Поликистоз почек
- Опухоли почек (опухоль Вильмса)
- Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит)
- Гемолитико-уремический синдром
- Состояние после трансплантации почки
- Повреждение почек нефротоксическими препаратами, радиацией
- Травма почек
- Хроническая болезнь почек
б) Реноваскулярные заболевания:
- Фибромышечная дисплазия
- Гипоплазия и стеноз почечных артерий
- Тромбоз почечных артерий и/или вен
- Аневризма почечных артерий
- Артериовенозные свищи
- Экстравазальное сдавление почечных сосудов
2.Кардиоваскулярные причины (гемодинамические):
- Коарктация аорты
- Открытый артериальный проток
- Недостаточность клапанов аорты
- Артериовенозная фистула
- Полная атриовентрикулярная блокада
3.Эндокринные заболевания:
- Синдром Иценко -- Кушинга
- Феохромоцитома
- Альдостеронизм первичный (болезнь Кона)
- Гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм
- Врожденная гиперплазия надпочечников
- Акромегалия
4. На фоне приема медикаментов
- Симпатомиметики
- Амфетамины
- Стероиды
- Отравления тяжелыми металлами
- Гипервитаминоз D
- Кетамин
- Ятрогенная гиперволемия
- Оральные контрацептивы
5. Причины артериальной гипертензии в условиях экстренной ситуации
- Внутричерепная гипертензия на фоне острого инфекционного токсикоза, менингита, менингоэнцефалита
- Черепно-мозговая травма
- Ацидоз
- Гиперкапния
- Острые отравления
У детей наиболее частыми причинами АГ являются: в периоде новорожденности -- стеноз или тромбоз почечных артерий и вен; врожденные структурные аномалии почек, коарктация аорты, бронхолегочная дисплазия; в возрасте 0-6 лет -- стеноз почечных артерий, структурные и воспалительные заболевания почек, опухоль Вильмса, нейробластома, опухоль надпочечников (кортикостерома), коарктация аорты, болезнь Иценко -- Кушинга; в 6-12 лет -- структурные и воспалительные заболевания почек, реноваскулярная патология, стеноз почечной артерии, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый полиартериит, первичная АГ; у подростков -- паренхиматозные болезни почек, реноваскулярная АГ, эндокринная патология, узелковый полиартериит.
Особенности протекания
Для любой вторичной (симптоматической) АГ в отличие от эссенциальной характерно:
-- более высокие цифры АД, в том числе диастолического;
-- стойкое, а не лабильное повышение АД;
-- наличие симптомов основного заболевания;
-- АГ трудно поддается лечению гипотензивными средствами;
-- АД нормализуется при устранении причины его повышения (то есть при лечении основного заболевания).
Следует помнить, что чем младше возраст ребенка, тем вероятнее вторичная симптоматическая АГ. У детей раннего возраста АГ чаще протекает бессимптомно. Реже она проявляется задержкой физического развития, признаками сердечной недостаточности, одышкой, рвотой, повышенной или пониженной возбудимостью, судорогами. Нередко повышение АД у детей выявляется случайно, а при повторных измерениях АД его подъемы сохраняются. Иногда дети жалуются на головную боль, боль в сердце, сердцебиения, головокружения, ослабление зрения и памяти. Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе. Крайним проявлением артериальной гипертензии является развитие гипертонического криза, что требует оказания неотложной помощи. У детей гипертонические кризы возникают преимущественно при вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях. Самой частой причиной являются болезни почек и неврогенная патология. Реже причиной гипертонического криза выступают феохромоцитома, гипертиреоз и коарктация аорты. Для подтверждения вторичной АГ необходимо провести лабораторно-инструментальное обследование.
Лабораторно-диагностические процедуры у пациентов с предполагаемой вторичной артериальной гипертензией
|
Наименование патологии |
Исследования |
|
|
Заболевания почек |
1) общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого; 2) уровень креатинина в сыворотке крови, клиренс креатинина, уровень белка в суточной моче, уровень ренина в сыворотке крови; 3) экскреторная урография с обязательной рентгенограммой в ортоположении, почечная ангиография; 4) радиоизотопная ренография; 5) динамическая сцинтиграфия; 6) ультразвуковое исследование почек |
|
|
Заболевания сердца и сосудов |
ЭхоКГ с допплеровским исследованием сердца и сосудов |
|
|
Заболевания щитовидной железы |
Уровень ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный) в сыворотке крови; антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции |
|
|
Феохромоцитома |
Уровень метанефрина или катехоламинов в крови и суточной моче; УЗИ надпочечников; КТ или МРТ надпочечников |
|
|
Синдром Иценко -- Кушинга |
Уровень АКТГ и кортизола в сыворотке крови,свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном; МРТ головного мозга и надпочечников |
|
|
Первичный гиперальдостеронизм |
Уровень калия в сыворотке крови, ренина и альдостерона в плазме; раздельное исследование ренина и альдостеронав крови из правой и левой почечной и надпочечниковой вен; проба с дексаметазоном |
|
|
Гиперпаратиреоидизм |
Уровень кальция и паратгормона в сыворотке крови; рентгенография костей кисти |
Лечение
Лечение вторичных АГ у детей должно быть: этиопатогенетически обоснованным, комплексным и индивидуальным у каждого пациента и определяется следующими принципами: первый принцип обеспечивается лечением основного заболевания (консервативные методы терапии при нефрите, пиелонефрите и пр., хирургическое лечение при опухолях почек, эндокринных желез, коарктации аорты и т. д.); второй принцип осуществляется проведением гипотензивной терапии как медикаментозной, так и немедикаментозной. Не менее важным для успешного лечения вторичных АГ является соблюдение третьего принципа -- индивидуальный подбор гипотензивного средства.
Немедикаментозная терапия традиционно включает в себя соблюдение режима дня, достаточный сон, ограничение (или полное исключение) времени пребывания за компьютером и у телевизора, исключение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, коррекция диеты для снижения избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли. Обязательно в повседневный режим включаются ЛФК и дозированные физические нагрузки. У подростков необходим полный отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения.
В медикаментозной терапии вторичных артериальных гипертензий у детей используются петлевые (фуросемид), и калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), в подростковом возрасте тиазидоподобный салуретик -- индопамид, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл), б-адреноблокаторы (доксазозин, празозин), вазодилататоры (гидралазин, миноксидил), препараты центрального действия (клонидин, метилдопа), антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, кандесартан).
48. Дерматомиозит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы терапии
Ювенильный дерматомиозит - воспалительная миопатия детского возраста с преимущественным поражением проксимальных мышц конечностей, развитием системного васкулита и характерными изменениями кожи.
Этиология и патогенез
Этиология заболевания в настоящее время остается неизвестной. Обнаружение семейных случаев позволяет говорить о возможной генетической предрасположенности. Определенную роль играет вирусная инфекция, поскольку некоторые вирусы (вирусы Коксаки групп А и B, пикорнавирусы) часто обнаруживаются в крови у заболевших детей. Кроме того, ювенильный дерматомиозит может дебютировать на фоне вирусного заболевания либо спустя недолгое время после выздоровления. Основная роль в патогенезе отводится аутоиммунной реакции организма к собственным миоцитам, а также к гладкомышечным клеткам сосудистой стенки.
Клиника
Заболевание обычно начинается подостро. Первым симптомом может быть мышечная слабость. Ослабление мышечной силы при ювенильном дерматомиозите характерно больше для проксимальных мышц конечностей, поэтому сначала ребенку становится тяжело поднимать руки (например, чтобы расчесаться) и подниматься по лестнице. Со временем слабость иногда прогрессирует настолько, что пациент не может сесть из положения лежа и даже оторвать голову от подушки. Надавливание на мышцы при этом вызывает дискомфорт и является болезненным. Мышечная слабость может распространиться и на гладкую мускулатуру внутренних органов, из-за чего возникают сложности с дыханием и глотанием, возможны случаи поперхивания.