Диагностика. УЗИ, КТ, МРТ.Лечение. 1) резекция аневризмы с протезированием брюшной аорты 2) эндоваскулярное протезирование (проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предотвращающим кровотечение во время манипуляций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кровообращения)Острая артериальная недостаточность конечностей: причины развития, стадии ишемических расстройств, клиническая картина, принципы диагностики, консервативного и оперативного лечения.Острая артериальная недостаточность — синдромокомплекс внезапно возникших вследствие различных причин нарушений артериального кровотока, проявляющийся острой ишемией кровоснабжаемого органа и создающий потенциальную угрозу его жизнеспособности.Этиология1)Эмболия — остро возникшая критическая окклюзия артериального кровотока морфологическим субстратом, попавшим в сосудистое русло с током крови (тромб — тромбоэмболия). Тромбы в артериях большого круга кровообращения — из левых отделов сердца при ИБС с нарушениями сердечного ритма по типу трепетания предсердий и митральных пороках сердца; тромбоэмболии артерий малого круга кровообращения (легочной артерии и ее ветвей) являются тромбы, сформировавшиеся в венах нижних конечностей. 2). Острый тромбоз — внезапная окклюзия артериального кровотока свертком крови, сформированным непосредственно в зоне поражения вследствие заболевания (тромбангиит, атеросклероз) или травмы сосудистой стенки. 3). Травматическое повреждение артерий — пересечение артерии или сдавление ее гематомой, костными фрагментами, длительное (более 2 ч) наложение жгута на сегменты конечности, случайная интраоперационная перевязка артерии. 4). Опухоли с вторичным вовлечением сосудистой стенки (миксоматозные). 5). Длительный артериальный спазм как основного магистрального сосуда, так и коллатералей. Чаще всего артериальный спазм возникает в подколенной и плечевой артериях, где наиболее выражен мышечный слой, в ответ на внешние (удар, сдавление) либо внутренние (тромбофлебит, тромбоз дистальных участков периферических артерий) раздражители.
Классификация ОАН по В. С. Савельеву и И. И. Затевахину:1. Н степень ишемии (ишемия напряжения) — клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии. 2. І степень ишемии (компенсированная ишемия): − Іа степень — чувство онемения, похолодания и парестезии в пораженной конечности при отсутствии боли; − Іб степень — к симптоматике добавляется нерезкая боль в дистальных отделах конечностиІІ степень ишемии (субкомпенсированная ишемия) — критически низкий уровень кровоснабжения, недостаточный для полноценного функционирования конечности, органа: − IIа степень — умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности; − IIб степень — выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности, активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени. ІІІ степень ишемии (декомпенсированная (абсолютная) ишемия): − IIIа степень — резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность; − IIIб степень — при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеются значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного суставов. Чувствительность отсутствует. Выделяют 3 фазы декомпенсированной ишемии: 1) фаза обратимых изменений. Проявляется субфасциальным отеком. Продолжительность его составляет 2–3 ч. При восстановлении кровотока возможно полное восстановление функций тканей и органов; 2) фаза нарастания необратимых изменений. Проявляется мышечной контрактурой. Продолжается 6–8 ч. При восстановлении кровотока возможно частичное восстановление функций тканей и органов с развитием эндотоксикоза, анурии, тяжелых гемодинамических сдвигов; 3) фаза необратимых изменений (состояние некробиотических изменений с развитием гангрены).Клинически ОАН проявляется внезапным появлением парестезии, болями при незначительной нагрузке (ходьбе) и даже в покое, похолоданием конечности. Выявляются бледность кожных покровов, локальная гипотермия, расстройства поверхностной и глубокой чувствительности и отсутствие пульсации артерий дистально от места окклюзии. Впоследствии присоединяется синюшное окрашивание кожных покровов, имеющее «мраморный» вид. Развивается парез, а затем паралич конечности, при котором активные движения отсутствуют, но пассивные движения в суставах сохранены. Присоединяется субфасциальный отек конечности. При нарастании необратимых изменений развивается ограничение пассивных движений в связи с развитием ригидности и контрактуры отдельных групп мышц, болезненность при пальпации мышц голени конечности, некротические изменения на периферии и как конечный результат ишемии — гангрена конечности.
Диагностика ОАН: 1) оценка клинической картины; 2) лабораторные методы для оценки состояния органов и систем организма: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, в том числе определение уровня D-димеров; 3) ультразвуковая допплерография; 4) ультразвуковое дуплексное ангиосканирование; 5) рентгеноконтрастная ангиография; 6) рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная ангиография с контрастированием.
Лечение.При ОАН, вызванной острым артериальным тромбозом, тактика должна быть следующей (Затевахин, 2005): 1) пациентам с ишемией напряжения показано консервативное лечение и наблюдение, при неэффективности консервативного лечения — тромбэктомия, но она может быть отсрочена до 7 суток с целью более детального обследования; 2) при ишемии I степени показано консервативное лечение и наблюдение в течение 24–48 ч, при неэффективности консервативного лечения необходима срочная операция; 3) при ишемии II–III степени показана экстренная операция не позже чем через 1 ч с момента поступления пациента в стационар.Хирургическое лечение
-
Существуют 2 метода тромбэмболэктомии: прямая, которую производят через разрез артерии в области острой окклюзии, и непрямая, которую производят с помощью баллонного катетера Фогарти (тонкий, диаметром до 2–2,5 мм эластический зонд с раздувающимся на конце латексным баллончиком) через разрез артерии вне зоны окклюзии.
-
При ишемии IIIа с целью декомпрессии мышц в фасциальных футлярах и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия.
-
При необратимых изменениях тканей показана ампутация конечности.
-
Альтернативой тромбэктомии могут быть проведение катетерного тромболизиса активаторами фибринолиза (стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа) с последующим проведением аспирационной баллонной тромбэктомии, а также проведение различного рода эндоваскулярных вмешательств по коррекции кровотока (стентирование, транслюминальная ангиопластика, лазерная реканализация).
Консервативное лечение− прямые антикоагулянты (гепарин или его низкомолекулярные фракции (Фраксипарин, Клексан, Фрагмин)); − плазмозаменители гемодинамического действия (Реополиглюкин, Реоглюман, Реомакродекс);− антигипоксанты (Цитофлавин, Реамберин); − дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин);
− спазмолитики миотропного действия (дротаверин, папаверин); − препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота, ксантинола никотинат); − ингибиторы простагландина Е1 (алпростадил, Вазапростан).
Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей: патогенез, классификация Покровского-Фонтена, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы консервативного и хирургического лечения.Хроническая артериальная недостаточность — сборное понятие, объединяющее ряд заболеваний, различающихся по локализации и клиническому течению и сопровождающихся постепенным (хроническим) нарушением центрального (магистрального) и/или дистального артериального кровотока.Патогенез.ХАН обусловлена развитием воспалительно-дегенеративных или атеросклеротических процессов, приводящих затем к облитерации (сужению) просвета артериальной стенки.Клиническая классификация ХАН нижних конечностей по Фонтейну–Покровскому с дополнениями В. С. Савельева, В. М. Кошкина (1997): − І стадия — бессимптомная или появление перемежающейся хромоты при ходьбе на расстояние более 1000 м; − ІІа стадия — боль при физических нагрузках, перемежающаяся хромота возникает при ходьбе на расстояние 200–1000 м;− ІІб стадия — появление перемежающейся хромоты при ходьбе до 200 м; − ІІІ стадия — боль в покое (чаще по ночам);− ІІІа стадия — боль в покое при отсутствии ишемического отека, возможность горизонтального положения ноги более 2 ч;− ІІІб стадия — боль в покое, ишемический отек, невозможность удерживать ногу в горизонтальной позиции более 2 ч; − ІV стадия — трофические нарушения; − ІVа стадия — появление гангрены пальцев, части стопы с возможностью сохранения опорной функции, возникновение критической ишемии; − ІVб стадия — появление распространенной гангрены конечности.Клиника.Основной признак ХАН — перемежающаяся хромота (появление острых (реже распирающих или схваткообразных) болей в икроножных мышцах или стопах при ходьбе обычным шагом со скоростью 4–5 км/ч, приводящих к вынужденной остановке). Перемежающаяся хромота обусловлена возникновением несоответствия между необходимой потребностью в кислороде для тканей голени, увеличивающейся при движении, и имеющимися реальными условиями для кровоснабжения за счет окклюзии магистральных артерий. Вследствие длительного вынужденного положения конечности (опущенной вниз ноги) появляются вторичный венозный застой и отек, который, в свою очередь, усиливает ишемию тканей. На начальных стадиях ХАН выявляются умеренный цианоз и отек пальцев стопы, реже — побледнение отдельных пальцев стопы, при прогрессировании ХАН — синюшно-багровый оттенок на фоне бледных участков (так называемый «мраморный рисунок») за счет атонии капилляров. При поднятии ноги кожа приобретает выраженную бледно-белую окраску вследствие ухудшения притока артериальной крови. При декомпенсации ХАН определяются первые дистрофическо-некротические изменения зоны локального некроза пальцев стоп или трофические язвы на фоне ярко-багрового их окрашивания, сухости и блеска на дистальных участках с последующим присоединением лимфангиита, целлюлита, тромбофлебита мелких подкожных вен.