Другие осложнения острого панкреатита. Причинамитромбогеморрагических последствий гнойных осложнений некротизирующего панкреатита являются значительное сгущение крови,характерное дляферментативной стадии некротизирующего панкреатита, нарушение ее реологических свойств, нарушение микроциркуляции в зоне тканевой деструкции и за ее пределами, изменение коагуляционного потенциала крови вплоть до развития ДВС-синдрома, резкое повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии. Наблюдается активация фибринолитической системы крови с возникновением распространенных кровоизлияний на фоне тканевого отека. Для раннего периода некротизирующего панкреатита характерны массивные кровоизлияния и об-разование гематом в забрюшинной клетчатке. Одновременно возможно возникновение кровоизлияний и за пределами поджелудочной железы. Затем при снижении протеолитической активности крови начинается процесс тромбообразования в сосудах поврежденных поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также в других сосудистых регионах (проявление системной тромбофилии). Могут наблюдаться магистральные тромбозы крупных сосудов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная, нижняя полая вена), возможно возникновение инфарктов органов брюшной полости. Аррозионные кровотечения могут являться результатом разрывовслизистой оболочки в области кардиоэзофагеального перехода (синдром Меллори–Вейса), острых эрозий и язв пищеварительного тракта, развитие которых определяется стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому тяжелой эндогенной интоксикацией. Кровотечения могут возникать и из питающих железу сосудов, являясь «осложнениями осложнений». Они носят аррозионный характер и обычно выявляются в фазе гнойной секвестрации и расплавления некротизированной паренхимы поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Самыми опасными являются кровотечения в просвет кисты поджелудочной железы при сообщении ее с панкреатическими протоками, желудком и двенадцатиперстной кишкой, т. е. при наличии внутренних свищей поджелудочной железы. Источниками аррозионных кровотечений как правило являются крупные артерии и венозные стволы: чревная и верхнебрыжеечная артерия, во-ротная вена и ее основные притоки, редко нижняя полая вена. Кровотечения могут возникнуть и из органных сосудов поджелудочной железы, левого купола диафрагмы. У значительной части больных они сочетаются со свищами поджелудочной железы или желудочно-кишечного тракта. Для всех аррозионных кровотечений общим является множественность источников и склонность к рецидивированию. Диагностика аррозионных кровотечений чаще всего не представляет затруднений. Они могут проявляться внешними (кровотечение из раны в зоне стояния дренажей) и внутренними (если кровотечение происходит в полость кисты, прилежащий полый орган и т. п.) признаками. Очень важно установить источник кровотечения, и наиболее информативной в этом случае является ангиография. Выявление депо контрастного вещества, связанного с одной из ветвей чревной или верхнебрыжеечной артерии, позволяет локализовать источник кровотечения, а в некоторых случаях добиться его остановки путем прицельной окклюзии быстроотвердевающими композициями. Такое эндоваскулярное вмешательство может явиться основным этапом лечения больного, находящегося в критическом состоянии в связи с кровотечением.
Основные направления интенсивной терапии больных с аррозионными кровотечениями при осложнениях острого панкреатита сводятся к следующему:
-
медикаментозная гемостатическая терапия; хирургический гемостаз;
-
адекватная инфузионно-трансфузионная компенсация кровопотери.
Хирургический гемостаз включает ревизию предполагаемого места кровотечения, вскрытие и дренирование очагов деструкции, некрэктомию и секвестрэктомию, перевязку сосудов или прошивание места кровотечения, иногда тампонаду сальниковой сумки или резекцию некротически измененной части поджелудочной железы. Несмотря на своевременное начало адек-ватной терапии аррозионных кровотечений, летальность при них остается высокой и достигает 55–70 %.
Желудочно-кишечные свищи развиваются в фазе гнойно-гнилостноговоспаления и секвестрации поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Причины их возникновения — пролежень стенки полого органа, вызванный дренажем, прорыв внутрибрюшного гнойника в полость желудка или кишки, перфорация стенки органа при наличии острой язвы. Чаще наблюдаются свищи ободочной кишки, затем двенадцатиперстной, реже — желудка и тонкой кишки. Диагностика проводится на основании оценки отделяемого из свища, фистулографии, перорального приема красящего вещества. Наружные свищи желудка и двенадцатиперстной кишки со значительным количеством отделяемого из свища приводят к быстрому истощению больного и требуют интенсивного парентерального или чреззондового питания. Ушивание гастроинтестинальных свищей в периоде гнойно-гнилостной секвестрации не приводит к их закрытию. Лишь быстрое очищение гнойной полости в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке от некротизированных тканей приводит к облитерации этой полости и способствует самостоятельному закрытию панкреатогенного свища. Свищи ободочной кишки протекают более благоприятно, только большого размера, открывающиеся в сложные гнойные полости, требуют срочного хирургического вмешательства, которое сводится к выключению свища с наложением цекостомы. В последующем при повторной операции восстанавливают проходимость кишки. Свищ полого органа, открывающийся в свободную брюшную полость, ведет к развитию перитонита и требует неотложной операции.
Панкреатоплевральный свищ может возникнуть при деструктивномостром панкреатите с поражением хвоста поджелудочной железы, проявляется развитием левостороннего экссудативного плеврита. Для диагностики используют определение активности панкреатических ферментов в экссудате из плевральной полости, фистулографию. Лечение — оперативное: наружное дренирование плевральной полости, при наличии показаний — резекция хвоста поджелудочной железы.
2.3 Хронический панкреатитОпределение, классификация, Этиология, патогенез, клинические формыДиагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению).1.Безболевой (латентный);2.Болевой.3.Рецидивирующий.4.Псевдотуморозный или желтушный.5.Холецистопанкреатит.ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита:1.Переход острого в хронический;2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)4.Заболевания желудка и 12п.кишки;5.Хронический алкоголизм;6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);7.Сосудистые заболевания;8.Аллергические заболевания.ПАТОГЕНЕЗ: Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения в 12-перстной кишке. Нарушается продукция секретина, холецистокинина и панкреозимина. Это приводит к развитию: повышения давления в 12-перстной кишке, спазм сфинктера Одди, увеличивается давление в панкреатических протоках, снижается объем панкреатического сока за счет уменьшения жидкости, снижается секреция бикарбонатов, сгущается панкреатический сок, повышается в нем концентрация белка, снижается скорость оттока панкреатического сока.Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к образованию белковых пробок, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном употреблении жирной, острой пищи в сочетании с алкоголем усиливается секреторная функция поджелудочной железы, а отток секрета снижается и первоначально возникает расширение протоков ПЖ. В дальнейшем панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая ее отек. В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных клеток с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).В ряде случаев при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных клеток происходит разрыв базальной мембраны с выходом в окружающую ткань ферментов и их активации, развивается ограниченное переваривание ПЖ (триптическая рецидивирующая форма).
Существует несколько точек зрения развития патологического процесса:
-
Рецидивирующее, с развитием повторных острых атак;
-
Как исход острого процесса может быть переход в хронический с нарушениями в тканях и камнеобразованием в протоках;
-
Прогрессирующий хронический процесс с нарушением структуры и функции в ПЖ;
-
Латентный хронический процесс в ПЖ с малым симптомным проявлением.
При хроническом панкреатите всегда происходит один и тот же патологический процесс в ПЖ:
-
неспецифическая необратимая реакция в ПЖ с замещением паренхимы разрастающейся соединительной тканью;
-
развитие фиброза в виде узлов со сдавлением протоков и образованием истинных кист;
-
образование кальцификатов в тканях железы;
-
образование камней в протоках ПЖ.
КЛИНИКА хр. панкреатита:1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей.3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.5.Боль при пальпации поджелудочной железы.6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).7.Френикус-симптом.8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена.9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).10.Похудание, вялость, астенизация.11.Склонность к аллергическим заболеваниям.
ДИАГНОСТИКА. 1.Определение функциональной способности ПЖ. Внешнесекреторная функция определяется с помощью измерения активности ферментов ПЖ в крови, моче, дуоденальном содержимом.
-
Копрограмма (наличие мышечных волокон и жира в каловых массах).
-
Радионуклидное исследование перевариваемости белков и жиров.
-
Иммунологический тест определения поджелудочной эластазы в кале (с помощью иммунных китов).
-
Внутрисекреторная функция ПЖ определяется с помощью изучения уровня глюкозы в крови, гликемической кривой при сахарной нагрузке, глюкозы и кетоновых тел в моче.
-
Определение уровня опухолевых маркеров СА 19-9 (карбогидратный антиген – специфичность 95%) норма до 37 ед/мл и СЕА норма 2,5 – 5,0 нг/мл (канцероэмбриональный антиген).
Рентгенологические методы. -
Обзорная рентгенография органов брюшной полости – обнаружение кальцификатов в проекции поджелудочной железы.
-
Рентгеноскопия желудка, дуоденоскопия в условиях гипотонии - смещение желудка, развернутость подковы 12-перстной кишки, смещение поперечно-ободочной кишки.
-
Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) – желчная и вирсунгиальная гипертензия, стриктура дистального отдела холедоха, стриктура или наличие камней в главном панкреатическом протоке.
-
Интраоперационная рентгенопанкреатография.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитнорезонансная томография (МРТ) органов брюшной полости – уменьшение или увеличение размеров ПЖ, изменение плотности и контуров ПЖ, расширение протоков и наличие в них камней, наличие кист в ПЖ или в парапанкреатической зоне.Возможна целенаправленная пункционная биопсия патологических образований в ПЖ под контролем УЗИ, в том числе и интраоперационным.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – деформации желудка и 12-перстной кишки, изменения в области большого дуоденального сосочка (БДС) и поступление желчи из него. Возможно выполнить трансдуоденальную тонкоигольную биопсию.
-
Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – возможно раннее структурное изменение паренхимы и протоков, наличие патологических очагов. Специфичность 98%.
-
Селективная ангиография – дает возможность определить изменения артериальной сети (артериальная фаза), капиллярной сети (паренхиматозная фаза) и венозной сети (венозная фаза). Диффузное обеднение сосудистого рисунка, отклонение сосудов, регионарная портальная гипертензия, спленомегалия – могут быть признаками хронического панкреатита.
-
Радиопанкреатография (вводится метионин меченный 75 SE) – обеднение стинциграфического рисунка, дефекты накопления изотопа.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА проводится с опухолями ПЖ.
ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита. Схема комплексного лечения хр. панкреатита.1.Консервативное:а) паранефральные новокаиновые блокады;б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК;в) белковая диета (N 5 );г) овомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ;д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;е) обезболивание: папаверин, баралгин, промедол;