Реферат: Содержание учебного материала общая хирургия

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

  • плохая санация  брюшной полости;

  • неадекватное дренирование;

  • оставление некротических тканей.
Симптомы:

  • общие (высокая t˚, слабость,  потливость);

  • местные (боли в нижних отделах живота, на-рушение функции тазовых органов).
Диагностика:

  • лейкоцитоз,

  • ускорение СОЭ,

  • токсическая зернистость нейтрофилов;

  • per чectum: болезненность передней стенки прямой кишки, ее нависание;

  • per vaginum: болезненность заднего свода, интенсивные боли при смещении шейки матки;

  • УЗИ

  • диагностическая пункция (у мужчин и детей через переднюю  стенку  прямой  кишки, а у женщин – через задний свод влагалища).
Лечение:

  • у женщин  производят заднюю  кольпотомию,

  • у мужчин и детей абсцесс  вскрывают по  игле, введенной через переднюю стенку прямой кишки; в полость абсцесса вводится дренажная трубка;
При несвоевременном хирургическом лечении тазовый абсцесс осложняется: прорывом в брюшную полость, соседние полые органы (мочевой пузырь, прямую и слепую кишки и т.д.).Межкишечные (межпетлевые) абсцессы  встречаются в 0,04 – 0,5% случаевПричины:

  • деструктивные формы ОА;

  • оставление инфицированного экссудата;

  • неадекватное  дренирование брюшной полости;

  • лечение не в полном объеме.
Клиника: в начале без четкой локализации боли в животе; повышается t˚; постепенно  нарастает интоксикация.Диагностика:

  • асимметрия  живота;

  • инфильтрат брюшной полости;

  • притупление;

  • симптомы раздражения брюшины;

  • УЗИ (повышенная эхогенность);

  • рентгенологически очаги затемнения, иногда  горизонтальные уровни;

  • лейкоцитоз;

  • повышение СОЭ;

  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Лечение -  оперативное.Поддиафрагмальные абсцессы развиваются в 0,4-0,5% случаев.Классификация:

  • одиночные и множественные;

  • левосторонние и правосторонние (серповидная связка);

  • передние и задние (венечная связка);

  • внутри- и забрюшинные
Причины:

  • оставление в брюшной полости эксудата;

  • инфекция лимфо- или гематогенно;

  • результат  пилефлебита.
Клиника и  диагностика:

  • боли в верхних отделах живота;

  • боли в грудной клетке;

  • иррадиация болей в правую лопатку и плечо;

  • кашель;

  • слабость;

  • потливость;

  • гипертермия;

  • вынужденное положение в постели;

  • симптом Войно-Ясенецкого (выбухание межреберных промежутков на  уровне 9-11-го ребра);

  • симптом Крюкова – болезненность в обл. 9-11-го ребра;

  • симптом Дюшена (парадоксального дыхания) – эпигастральная область втягивается при  вдохе и выпячивается при выдохе;

  • реактивный плеврит;

  • тимпанит над областью газового пузыря абсцесса;

  • R-логически: высокое стояние купола диафрагмы, ограничение  подвижности,  реактивный  плеврит;

  • УЗИ-скопление жидкости под куполом диафрагмы (при пункции –гной).
Лечение – хирургическое: гнойники опорожняются и дренируются внеплеврально, внебрюшинно, реже черезбрюшинно и чрезплеврально; чаще внеплевральный доступ А.В. Мельникова; внебрюшинный доступ Парийского-Клермона; реже чрезплевральный метод под контролем УЗИ:  подведение  дренажных трубокОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ БРЮШНОЙ СТЕНКИ

  • Инфильтраты

  • Абсцессы

  • Флегмоны
Инфильтраты брюшной стенки. Встречаются в 10-15% случаев, нагноение ран до 10%Причины: инфицирование; плохой гемостаз; травмирование тканей.Клиническая картина и диагностика: инфильтраты и гнойники  располагаются над или под апо-неврозом; в области послеоперационной раны болезнное уплотнение; кожные покровы гиперемированы; t˚ кожи повышена; иногда зыбление;Лечение: консервативное: - антибиотики, новокаиновые блокады, физиотер. лечение.Абсцессы брюшной стенки:Результат абсцедирования инфильтратаЛечение – вскрытие и дренированиеОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМОсложнения со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • кишечная непроходимость, кишечные свищи,

  • желудочно-кишечное кровотечение,

  • спаечная болезнь.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • сердечно-сосудистая недостаточность,

  • тромбофлебит,

  • пилефлебит,

  • тромбоэмболия легочной артерии.
Пилефлебит  – гнойный тромбофлебит ветвей воротной  вены, осложненный множественными абсцессами печени и пиемией.Клиника, диагностика:

  • высокая t˚,

  • ознобы,

  • проливной пот,

  • желтушность кожных покровов и склер.;

  • в крови  воспалительные изменения;

  • боли в правом подреберье и нижней части грудной клетки;

  • часто осложняется сепсисом;

  • летальность до 90%;

  • УЗИ подтверждает гепатомегалию.
Лечение:

  1. аппендэктомия;

  2. в/в и в/арт. введение антибиотиков;

  3. гемосорбция,  плазмоферез;

  4. в/портальное введение лекарственных препаратов ч/з пупочную вену;

  5. вскрытие абсцессов печени.
Осложнения со стороны дыхательной системы:

  • пневмония,

  • бронхит,

  • плеврит,

  • абсцессы и гангрены легкого, ателектаз
Осложнения со стороны выделительной системы:

  • задержка мочи,

  • острый цистит,

  • острый пиелит,

  • острый нефрит,

  • острый пиелоцистит
Хронический аппендицит: классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.Хронический аппендицит - длящийся много времени патологический про­цесс, который дает о себе знать в виде рецидива, первичного проявления или остаточных явлений после перенесенного острого аппендицита. По клиническому течению различают:

  • хронический рецидивирующий;

  • первичный хронический;

  • хронический остаточный (резидуальный) аппендицит.
При рецидивирующей форме в ЧО во время обострения можно обнаружить все те патоморфологические изменения, которые типичны для острых форм заболевания (простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат). При пер­вичном хроническом и остаточном аппендиците морфологические изменения в ЧО проявляются склерозом тканей, атрофией, деформацией, облитерацией, водянкой, образованием кист, миксоглобулезом и спаечным процессом в этой области.Клиническое проявление: при хроническом рецидивирующем аппендиците в период обо­стрения будут все симптомы, типичные для острого процесса, с проявлением болевого, диспептического, воспалительного и перитонеального синдромов и типичных для аппендицита симптомов, выявляемых при исследовании живо­та. В период ремиссии никаких симптомов аппендицита выявить невозмож­но, есть только анамнестические данные о перенесенном в прошлом заболева­нии.Первичный хронический и остаточный аппендицит проявляются весьма слабыми или умеренными болями в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными с периодами затихания и усиления. Болевые ощущения сопровождаются слабо выраженным диспептическим синдромом (тошнота, иногда рвота). При пальпации живота определяется болезненность в правой подвздошной области. При исследовании живота можно выявить симптом Волковича: слабость брюшной стенки в правой подвздошной облас­ти по сравнению с противоположной стороной — за счет атрофии мышц передней брюшной стенки, вызванной висцеромоторным рефлексом со сторо­ны измененного ЧО. В начальном периоде это проявляется напряжением мышц, а со временем переходит в атрофию, сопровождающуюся слабостью брюшной стенки в этой области. У некоторых больных можно выявить сим­птомы Ситковского или Бартомье —Михельсона, проявляющиеся при нали­чии спаек брюшины в зоне ЧО.Первичный хронический и резидуальный аппендицит не сопровождаются воспалительными изменениями, температура тела и общий анализ крови оста­ются нормальными. Не выявляется при этом и перитонеальный синдром, ти­пичный для острых форм аппендицита. По сути, при этих двух формах аппен­дицита диагноз основывается на болевом синдроме, слабо выраженных диспептических явлениях, пальпаторной болезненности в правой подвздошной области и положительных симптомах Волковича, Ситковского и Бартомье — Михельсона. Для подтверждения диагноза следует применять прием Бастедо — появление или усиление болезненности в правой подвздошной области при введении воздуха в толстую кишку через прямую. Иногда это сопровождается лейкоцитозом и небольшим повышением температуры тела. В трудных случа­ях диагностики можно применить рентгеноконтрастный метод исследования толстой кишки — ирригоскопию. При заполнении контрастом толстой кишки исключаются другие патологические процессы (рак слепой кишки, колит и др.) и обнаруживаются симптомы хронического аппендицита: цекостаз, аппендикостаз, деформация ЧО и его незаполнение (косвенный признак). При необходимости лапароскопия помогает окончательно подтвердить или исклю­чить диагноз хронического аппендицита.
Хронический аппендицит следует дифференцировать с колитом, хроничес­ким холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки, аднекситом и урологическими заболеваниями. Длительное течение хронического аппендицита рефлекторно влияет на фун­кциональное состояние других органов брюшной полости: желудка, желчных путей, кишечника, придатков матки, мочевыделительной системы, баугиниевой заслонки. Наличие хронического аппендицита диктует необходимость своевременного хирургического вмешательства, так как другого лечения пока не существует.После операции по поводу хронического аппендицита у 20 — 30 % опериро­ванных остаются нерезко выраженные болевые ощущения и изредка диспептические явления. Это связано с ошибками диагностики и недостаточно полным обследованием больных до операции. Иногда такие явления обусловлены за­крепленной следовой реакцией, особенно при длительном течении патологи­ческого процесса, а иногда они связаны с наличием спаечного процесса в брюш­ной полости, развившегося при хроническом аппендиците и в послеоперационном периоде.2.2 Острый панкреатит: определение, классификация, этиология, патогенез,Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.Осложнения острого панкреатита: коиника, диагност,лечениеОстрый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.Патанатомия при панкреатите.а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.КЛАССИФИКАЦИЯ.По клиническому течению: 1.Острый:2.Хронический:а/ отек а/ безрецидивныйб/ геморрагический б/ рецидивныйв/ панкреонекроз в/ болевойг/ гнойный г/ псевдотуморозный3.Холецисто-панкреатит:а/ острыйб/ рецидивирующийв/ безрецидивныйМожет протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)- инфекция- повреждение,травма- заболевания ЖП- заболевания желудка и 12-перстной кишки
- мясная пища- переедание- алкоголизм- гормоныСопутствующие факторы:возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвотапатогенез ТЕОРИИ:

  • Теория Опи — «общего канала.

  • Теория Фитца — инфекционная теория.

  • Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).

  • Теория Соловова — аллергическая теория.

  • Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».

  • Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.
Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально. Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу: - Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз), - липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз). Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.В патогенезе выделяют периоды болезни:1. Фаза ферментной интоксикации:а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/150696