Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.
Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка - расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.
Из большого числа заболеваний, протекающих с бронхиальной обструкцией, наиболее частыми у детей раннего возраста являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма (БА). Поэтому прежде всего необходимо провести дифференциальную диагностику между БОС инфекционного и аллергического происхождения.
Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию.
Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием в2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.
31. Неревматические кардиты у детей. Особенности этиологической картины. Клиника. Диагностика
Неревматические кардиты у детей - воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией.
Неревматические кардиты у детей - группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты.
Этиология
Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции, воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита, дифтерии, сальмонеллеза.
Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.
Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.
Клиника
Выделяют врожденные и приобретенные кардиты.
Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.
Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.
Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).
Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе).
Диагностика
При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.
Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.
При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.
При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.
32. Инфекционный эндокардит у детей. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение. Осложнения
Под понятием инфекционные эндокардиты понимают воспалительные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.
Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью активности воспалительного процесса. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: токсикоза, пораженияэндокарда и тромбоэмболических осложнений.
В начальной, инфекционно-токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание)преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорадка, которая при высокой активности может быть гектической с ознобами, приминимальной -- субфебрильной, общая интоксикация, потливость. Основойдиагностики является поражение эндокарда, которое в начале заболеваниябывает умеренным или клинически даже не проявляется. Постоянные изменения аускультативной картины при клапанных поражениях наблюдают на 3-4-й неделе заболевания.
У детей наиболее часто при первичном эндокардите поражаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недостаточности. В последние годы в связи с широким применением катетеризации подключичной венывстречаются случаи изолированного поражения трикуспидального клапана.
При вторичном бактериальном эндокардите изменения наблюдаются в области уже пораженного эндокарда (место патологического сброса или препятствиесбросу крови, ревматический порок сердца и др.).
Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде геморрагических сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, инфарктов внутренних органов. Активность в этот период определяется преимущественно инфекционным токсикозом.
В иммуновоспалителъную фазу происходит отложение патологических глобулинов и иммунных комплексов. Она характеризуется достаточно специфическимиизменениями кожи, появлением узелков Ослера (кожные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног), пятен Джейнвея(эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонных иподошвенных поверхностях), подногтевых геморрагий (по типу заноз), пятенЛибермана--Лунина (петехии с белым пятном в центре), кровоизлияниямина сетчатке (пятна Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальных поражений внутренних органов -- печени, поджелудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже перикардита,почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты.
Развивается анемия со своеобразным серо-желтым колоритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эндокарда и явления интоксикации,последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно-токсическую фазу.
В дистрофической фазе, вследствие тяжелого поражения внутренних органов, ведущим в клинической картине является сердечная, почечная,реже -- печеночная недостаточность. Данная фаза является необратимой.
Диагностика
При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фазе изменение крови, характерное для инфекционного процесса: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение а 2-глобулинов в протеинограмме,увеличение СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка. Из крови можетбыть высеян возбудитель заболевания.
Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диагностики,так и для тактики ведения больного. Оптимальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов).
Для более успешного выделения инфекционного агента предлагают несколько методов. Во-первых, посев достаточно большого количества крови (15-20 мл), во-вторых, для исключения загрязнения во время забора, кровь забирают последовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когдав двух из них обнаруживают однотипного возбудителя (особенно в последнихдвух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно значимым.
Со стороны мочи -- периодически гематурия от незначительной до макрогематурии. При переходе в следующую фазу, наряду с этими изменениями,появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменяться лейкопенией, увеличиваются у-глобулины в протеинограмме. Необходимоотметить, что специфических лабораторных методов при диагностике бактериальногоэндокардита не существует.
У детей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бактериальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чемвторичный.
Дополнительным методом диагностики бактериального эндокардита может служить эхокардиография, при помощи которой у значительнойчасти больных удается обнаружить тромботические вегетации на клапанах, однако надо иметь в виду, что эти изменения появляются у больных достаточно поздно (3-4 нед от начала заболевания).
Лечение
В инфекционно-токсическую фазу заболевания основной является массивная и длительная антибактериальная терапия. Наиболее предпочтительнымявляется использование больших доз пенициллина (300 000-500 000 ЕДна 1 кг массы тела в сутки парентерально). У тяжелых больных дозы могутбыть и еще выше (до 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела). Курс такой терапиипродолжают не менее 3-4 нед.