1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Хронический поверхностный гастродуоденит , ассоциированный с Нр, стадия обострение.
2. Диагноз подтверждается жалобами (на боли в животе, чувство жжения за грудиной, отрыжку кислым, воздухом, изжогу), данными анамнеза (боли в животе беспокоят 3 года), объективными данными (при пальпации живот болезнен в области эпигастрия), инструментальными методами (ФЭГДС -сливающиеся эрозии слизистой пищевода, гиперемия антрального отдела желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки).
3. Пациентке рекомендовано: копрологии, УЗИ органов брюшной полости.
4. Ингибиторы протонной помпы.
Антибактериальные препараты, с целью эрадикации НР.
Прокинетики.
Антациды
5. Повторную эрадикацию Нр можно проводить не ранее, чем через 3 месяца. Используют препараты других групп.
1. Хронический панкреатит средней тяжести в стадии обострения на фоне аномалии протоков поджелудочной железы.
2. На основании анамнеза настоящего заболевания: в течение 1,5 лет у ребёнка повторные приступы болей в околопупочной области и левом подреберье, иррадиирущие иногда в спину или имеющие опоясывающий характер, боли сопровождаются многократной рвотой. Приступы провоцируются обильной пищей, «праздничным» столом. Стул неустойчив, часто разжижен и обильный.
Из анамнеза жизни: у матери 34 лет - гастрит, у бабушки (по матери) - холецисто-панкреатит, сахарный диабет.
При осмотре: живот вздут в верхней половине, при глубокой пальпации болезненный в эпигастрии, и зоне Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона.
Диагноз подтверждается лабораторными и инструментальными методами исследования.
3. При обструктивной форме хронического панкреатита повышенное давление в протоке поджелудочной железы приводит к его равномерному расширению, при этом секрет выводит за пределы протоков, что сопровождается повреждением ацинарных клеток. При длительной обструкции развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани.
4. Дифференцируют с:
- диспанкреатизмом (боли нестойкие, разлитые, перемещающиеся из подреберья в подреберье). Болезненность в эпигастрии, подреберье, точке Мейо-Робсона, тошнота, метеоризм, отрыжка;
- реактивным панкреатитом (боли интенсивные, над пупком и левее иррадиирующие влево и спину, постоянные или после еды), болезненность в зоне Шоффара, Губергрица, симптомы Керте, Мейо- Робсона, Кача, тошнота, рвота, метеоризм, иногда кратковременная диарея;
- язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки;
- хронические заболевания кишечника.
5. Рекомендуется некоторое ограничение жиров (до 80-90%), легкоусвояемых углеводов и некоторое увеличение белков (до 130%). Исключить мясные блюда, острую и жареную пищу, копчёности, шоколад, кофе.
1. Аутоиммунная гемолитическая анемия.
2. В общем анализе крови: анемия, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анизоцитоз, микроцитоз, гипербили-рубинемия.
3. Дифференциальную диагностику необходимо провести со следующими заболеваниями:
гемолитическая анемия наследственного характера, инфекциями, гепатитами, острым лейкозом.
4. -Гормонотерапия - глюкокоритикоиды в расчёте 2 мг/кг в сутки;
-гемотрансфузия - переливание отмытой Ег - массы;
-симптоматическая терапия - коррекция белкового обмена;
-витаминотерапия.
5. При аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается внутриклеточный гемолиз, признаками которого являются гипербилирубинемия, в основном за счёт непрямой фракции и положительная реакция Кумбса.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 250 [K003330]
1. Гемофилия. Гемартроз правого коленного сустава.
2. -Анализ родословной ребёнка;
-определение VIII и IX факторов;
-время рекальцификации плазмы.
3. Дифференциальную диагностику необходимо провести со следующими заболеваниями: иммунная тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, реактивный артрит.
4. Заменное переливание VIII фактора 10-20 ЕД/кг, при его отсутствии: криопреципитат 10-15 ЕД/кг внутривенно струйно.
5. По мере развития гематомы, в ней возрастает давление, она сдавливает надкостницу, что вызывает резкие боли.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 251 [K003331]
1. Гемолитико-уремический синдром. Почечная недостаточность. Гемолитическая анемия. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
2. В патогенезе гемолиза основную роль играют следующие факторы:
Нарушение в электоролитном обмене - значительная перегрузка Ег ионами Na и С1; происходит их отёк;
Ег приобретают искажённые формы в виде палочек, дисков, яичной скорлупы с фестончатыми краями. В связи с этим происходит преждевременное разрушение Ег.
3. Общим признаком гемолиза является снижение уровня белка гаптоглобина. Признаком внутрисосудистого гемолиза является наличие свободного Hb плазмы в сочетании с Hb-урией. Признаком внутриклеточного гемолиза является повышение общего билирубина сыворотки за счёт непрямой фракции до 155,0 мкмоль/л и более.
4. Дифференциальную диагностику следует проводить с почечной недостаточностью: почечная недостаточность развивается на фоне почечной патологии без гемолиза и Тг - пении.
5. Необходимо провести следующие экстренные мероприятия:
- гормонотерапия - глюкокортикоиды в расчёте 2 мг/кг в сутки;
- гемотрансфузия - переливание отмытой Ег - массы;
- симптоматическая терапия;
- коррекция водно-электролитного, белкового обменов;
- сердечные гликозиты;
- витаминотерапия.
В более тяжёлых случаях - заменное переливание крови, перитониальный диализ, гемодиализ.
1. Синдром Картагенера. ДН II степени.
2. Чаще всего выявляется нарушение внешнего дыхания по обструктивному типу, у части больных ФВД без изменений.
3. Исследование ФВД, КТ органов грудной клетки, ЭКГ, Эхо-ГК, посев мокроты.
4. Лечение в специализированном пульмонологическом стационаре или отделении. Профилактика развития бронхоэктазов. Сохранение или восстановление нормальной лёгочной функции. Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений основного заболевания.
5. Наблюдение у врача-педиатра участкового, врача-пульмонолога, врача-оториноларинголога, врача-сурдолога-оториноларинголога по показаниям. Прогноз при адекватной терапии обострений и профилактики осложнений и вторичных заболеваний относительно благоприятный.
1. Гемофилия А, средней тяжести.
2. Геморрагический эпиданамнез и поражение суставов у мальчика, поражение круглых суставов и наружные кровотечения в семье у лиц мужского пола по материнской линии.
3. Болевой синдром связан с постепенным растяжением капсулы сустава - боль отсрочена.
4. Необходимые исследования: свертываемость крови, коагулограмма, выявление дефицита фактора VIII.
5. Лечение: постельный режим, иммобилизация сустава, концентрат VIII фактора 10-20 ед/кг в/в струйно через каждые 6-8 часов в течение 3-4 дней, физиолечение на сустав с 3 дня - электрофорез с Аминокапроновой кислотой, затем с Димексидом.
1. В данном случае следует думать о врождённой желтушной форме гемолитической болезни новорождённого, обусловленной резус-конфликтом.
2. Для уточнения диагноза необходимо исследовать группу крови и резус фактор ребёнка, проведение пробы Кумбса, определение резус антител в сыворотке крови матери, почасовой прирост билирубина в сыворотке крови новорождённого.
3. Во время беременности резус отрицательные женщины должны ежемесячно контролировать титр антирезусных антител до 30 недель беременности, затем каждые 2 недели до родоразрешения.
4. Можно. Введением антирезусного иммуноглобулина до 28 недели беременности при отсутствии резус антител в сыворотке крови матери.
5. Данное заболевание следует дифференцировать с внутриутробными инфекциями (ЦМВИ), наследственными гемолитическими анемиями.
1. Физиологическая убыль массы тела, милиа, половой криз в форме нагрубания молочных желез, транзиторный катар кишечника, транзиторное шелушение кожных покровов, мочекислый инфаркт.
2. Физиологическая потеря массы тела связана с недостаточным поступлением молока в первые дни жизни, что обусловлено становлением лактации на 3-4 день после родов и связано с гормональной активностью гипофизарной системы, потерей жидкости, с переходом на аэробный тип дыхания и потерей жидкости через кожу. Физиологическая убыль массы тела не должна превышать 6 - 8 % от первоначальной массы при рождении.
3. В анализе крови отмечается транзиторная полицитемия (повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов), характерная для новорождённых детей. Формула крови отражает перекрест с равным количеством нейтрофилов и лимфоцитов, который отмечается на 4-5 день жизни.
Изменения в анализах мочи характерны для мочекислого инфаркта и связаны с катаболической направленностью обменных процессов у новорождённых в первые дни жизни. Эти изменения проходят к концу 1 недели жизни и не требуют консультации врача-нефролога, так как являются парафизиологическим состоянием.
4. Изменение стула характеризует транзиторный катар кишечника, который связан с изменением характера питания, переходом на лактотрофный тип питания и раздражение кишечника жирами и белками молозива, заселением кишечника условно патогенной флорой, низкой кислотность желудочно-кишечного тракта. Данное состояние коррекции не требует. Стул становится гомогенным и однородным к концу 1-2 недели жизни.
5. Увеличение молочных желез отражает половой криз как у девочек, так и у мальчиков. Появление полового криза связано с освобождением организма новорождённого ребёнка от материнских эстрогенов. Обратное развитие наступает спустя 1-2 недели, специального лечения данное состояние не требует.
Запрещается выдавливание секрета из молочных желез и обработка дезинфицирующими средствами. Дополнительной консультации врача-детского хирурга не требуется.
1. Ребёнок рождён в тяжёлой асфиксии, в состоянии гипоксического гиповолемического шока с оценкой по Апгар 1 балл.
2. Факторами, способствующими рождению ребёнка в состоянии тяжёлой асфиксии с признаками гипоксического гиповолемического шока, явились:
тяжёлая хроническая гипоксия плода, обусловленная отягощённым акушерским анамнезом, угрозой прерывания на поздних сроках беременности, развитием тяжёлой хронической фетоплацентарной недостаточности;
отслойка нормально расположенной плаценты, способствовавшая развитию острой гипоксии новорожденного ребёнка.
3. Общими принципами лечения асфиксии новорождённого ребёнка является проведение первичных реанимационных мероприятий, направленных на восстановление адекватного дыхания и поддержания кровообращения, предупреждение развития осложнений.
4. Ребёнку в данной ситуации необходимо было проведение начальных мероприятий реанимации с соблюдением теплосберегающих технологий, санация дыхательных путей электроотсосом посредством интубации трахеи, ИВЛ мешком Амбу через интубационную трубку, непрямой массаж сердца, с последующей лекарственной терапией: для поддержания ОЦК- введение физиологического раствора в вену пуповины, при сохраняющейся брадикардии - введение адреналина.
5. Тяжёлая асфиксия в раннем неонатальном периоде может сопровождаться развитием гипоксически-ишемических повреждений ЦНС с возможным развитием ДЦП; ишемической нефропатии; острой сердечной недостаточности; язвенно-некротического энтероколита, хронических заболеваний лёгких, может явиться причиной смерти в неонатальном периоде.
1. Железодефицитная анемия средней степени тяжести. Избыток массы 2 степени. Нормосомия.
2. Диагноз «железодефицитная анемия» установлен на основании данных объективного осмотра (наличие анемического и сидеропенического синдромов) и результатов анализа крови и морфологии эритроцитов.
Оценка физического развития произведена с учётом возраста ребёнка и показателей роста и массы тела.
3. Для подтверждения железодефицитной анемии и дифференциальной диагностики с другими видами анемий пациенту необходимо провести:
Клинический анализ крови, с определением числа ретикулоцитов, эритрометрических индексов (MCV, МСН, МСНС), морфологии эритроцитов.
Биохимический анализ крови: сывороточное железо, ОЖСС, ферритин, АЛТ, ACT, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, глюкоза, общий белок.
Для выявления заболеваний, которые могут сопровождаться хронической кровопотерей или приводить к нарушению усвоения железа.
Общий анализ мочи, копрограмма.
Анализ кала на яйца гельминтов, кал на скрытую кровь.
УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.
4. Организовать для ребёнка правильный режим дня: ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 1-1,5 ч, профилактический массаж и гимнастика.
Провести коррекцию диеты: исключить цельное молоко, количество
кисломолочных напитков не более 200 мл, включить продукты, содержащие железо и другие микроэлементы: мясные продукты, творог, желток, фрукты, овощи.
Препараты железа перорально из расчёта 3-5 мг/кг в сутки в 2-3 приёма на 4 недели, с последующим контролем гематологических показателей через 10-14 дней.
5. Продолжить терапию препаратами железа в прежней дозе еще в течение 2 недель, с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу (0,5 от лечебной - 2,5 мг/кг в сутки) еще в течение 4 недель, продолжить диетотерапию и динамическое наблюдение с контролем гематологических показателей.