ЭКГ признаки неполной блокады пучка Гиса такие же, как и полной, но продолжительность желудочкового комплекса менее 0.12 сек.
Блокада левой ножки пучка Гиса.
Причинами являются хроническая ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, пороки аортального клапана, коарктация аорты, миокардиты и кардиомиопатии, идиопатический склероз проводящей системы, интоксикации гликозидами, хинидином, новокаинамидом.
При осмотре иногда можно обнаружить парадоксальное раздвоение II тона. Это связано с тем, что правый желудочек сокращается раньше левого и клапан легочной артерии закрывается раньше, чем аортальный.
ЭКГ признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
•Желудочковый комплекс уширен до 0.12 сек. и более.
•Широкий расщепленный зубец R с отсутствующими q и s в левых грудных
отведениях, а также в I и avL.
• Расширенный зубец S в правых грудных отведениях.
• Дискордантное смещение сегмента ST и зубца T (смещение ниже изолинии в левых грудных отведениях, в I и avL).
Симптоматические артериальные гипертензии
Артериальная гипертензия- состояние, при котором систолическое АД равно или более 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД равно или более 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Распространеность АГ составляет около 40 % среди лиц старше 18 лет. Синдром артериальной гипертензии включает гипертоническую болезнь («эссенциальную гипертонию») и симптоматические артериальные гипертензии. Среди всех больных с артериальной гипертонией пациенты с гипертонической болезнью составляют 90-95%. У 5-10% больных причины повышения АД могут быть идентифицированы и артериальная гипертония является вторичной (симптоматической).
Симптоматическая артериальная гипертензия (САГ) – это артериальная гипертензия, вызванная заболеванием органов и систем, участвующих в регуляции АД.
Основные формы симптоматических гипертоний:
•• Почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные)
•• Эндокринные
•• Кардиоваскулярные
•• Нейрогенные
•• АГ на фоне приема лекарственных препаратов или экзогенных веществ
Ренопаренхиматозные АГ
•• Хронический гломерулонефрит
•• Хронический пиелонефрит
•• Диабетическая нефропатия
•• Поликистоз почек
•• Поражение почек при системных васкулитах
•• Амилоидоз почек
•• Туберкулез почек
•• Опухоли и травмы почек
•• Нефропатия беременных
•• Врожденные аномалии: гипоплазия, удвоение, дистопия, гидронефроз, подковообразная почка
Реноваскулярные АГ:
•• Атеросклероз
•• Фибромускулярная дисплазия
•• Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)
•• Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии
•• Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы, артериовенозные фистулы, аневризмы
Эндокринные АГ:
•• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)
•• Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
•• Феохромоцитома
•• Нарушения функции щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз)
•• Гиперпаратиреоз
•• Акромегалия Кардиоваскулярные АГ:
•• Атеросклероз аорты
•• Коарктация аорты
•• Аортальная недостаточность
•• АГ при полной атрио-вентрикулярной блокаде
Нейрогенные АГ:
•Опухоли головного мозга
•• Черепно-мозговые травмы
•• Энцефалит
•• Очаговые ишемичесике поражения головного мозга
•• Синдром ночного апноэ
АГ, связанные с приемом лекарственных препаратов:
Оральные контрацептивы Кортикостероиды
Нестероидные противовоспалительные препараты Симпатомиметики Амфетамин Эритропоэтин Циклоспорин
Скрининг проводится на основе анализа анамнеза заболевания, физикального обследования, рутинных лабораторных и инструментальных исследований.
Вторичные формы АГ нужно подозревать при тяжелой АГ, внезапном начале АГ, неэффективности терапии. В этих случаях необходимо обследование для исключения вторичной АГ. Основанием для поиска симптоматической гипертонии является молодой возраст или, наоборот, появление гипертонии в возрасте старше 60 лет, злокачественная АГ. Злокачественная АГ характеризуется стабильно высоким АД (диастолическое АД более 120-130 мм.рт.ст.), изменениями глазного дна в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, экссудатов, быстрым прогрессирующим поражением органов-мишеней. При злокачественной АГ у 40% больных имеет место феохромоцитома, у 30% - вазоренальная АГ, у 12% - первичный гиперальдостеронизм, у 10% заболевания почек и у 2% - гипертоническая болезнь, следовательно при злокачественном характере гипертонии всегда необходим поиск симптоматических гипертоний.
Признаки вторичных АГ:
•• семейный анамнез почечного заболевания (поликистоз) заболевания почек, инфекции мочевыводящих путей, гематурия, длительный прием анальгетиков
•• прием лекарственных препаратов, повышающих АД
•• эпизоды сердцебиения, головной боли, потливости, страха (феохромоцитома)
•• эпизоды мышечной слабости, судорог (первичный гиперальдостеронизм)
Физикальные данные, свидетельствующие о вторичной АГ:
•• Признаки синдрома Иценко-Кушинга
•• Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома)
•• Пальпация увеличенных почек (поликистоз)
•• Аускультация абдоминального шума (реноваскулярная АГ)
•• Аускультация прекардиального шума (коарктация аорты)
•• Снижение пульса и АД на бедренных артериях (коарктация аорты)
Почечные паренхиматозные АГ
Почечные заболевания являются самой частой причиной вторичных АГ. Хронический гломерулонефрит чаще, чем другие заболевания почек, приводит к развитию АГ. Среди больных с хроническим пиелонефритом АГ наблюдается у 3050%. АГ при почечных заболеваниях обычно систолодиастолическая, иногда диастолическая. Патогенез АГ связан с активацией РААС, задержкой натрия, задержкой жидкости. Нередко АГ малосимптомна. Имеет значение молодой возраст, наличие в анамнезе частых ангин, нефропатии беременных, цистита, острого гломерулонефрита или пиелонефрита, почечной колики. При физикальном исследовании могут быть обнаружены отеки, которые связаны с почечным заболеванием, однако отсутствие отеков не исключает почечного генеза АГ. В то же время отеки не всегда свидетельствуют о почечной АГ, а могут быть проявлением сердечной недостаточности при АГ, наблюдаться при гипотиреозе или приеме антагонистов кальция. Обнаружение двустороннего увеличения почек при пальпации при поликистозе требует проведения УЗС. УЗС обеспечивает информацию о размерах, положении, толщине коркового слоя, признаках обструкции мочевыводящих путей, состоянии чашечно-лоханочной системы. Исследование мочи для выявления протеинурии, лейкоцитурии, эритроцитурии, и определение уровня креатинина являются скрининговыми методами для диагностики почечной АГ. Паренхиматозная почечная АГ может быть исключена, если анализ мочи и уровень креатинина нормальны при повторных исследованиях.
Если скриниговые тесты положительны, необходимо детальное обследование почек. Для диагностики хронического гломерулонефрита имеет значение нефробиопсия, позволяющая определить морфологический вариант заболевания. Амилоидоз почек является заболеванием, при котором подтвердить диагноз можно только после нефробиопсии.
Принципы медикаментозного лечения больных АГ являются общими как для больных гипертонической болезнью, так и для больных почечными формами АГ. Основная цель лечения – максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и обеспечение нефропротекции.
Целевой уровень АД ниже 140/90 мм рт. ст. (Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, 2013).
Для лечения АГ у больных с хроническими заболеваниями почек, как и для больных гипертонической болезнью, применяют следующие классы антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПФ (иАПФ), блокаторы рецепторов АТ1, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.
К препаратам первого выбора при лечении больных хроническими заболеваниями почек относят иАПФ, блокаторы рецепторов АТ1, блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные препараты, входящие в эти классы, обладают не только выраженным гипотензивным эффектом, но и способны оказывать нефропротективное действие.
ИАПФ и блокаторы АТ1-рецепторов, блокируя образование ангиотензина II, оказывают специфическое нефропротективное воздействие на почечную ткань, вне зависимости от влияния на АД.
При СД типа 1 и 2 наличие микроальбуминурии является показанием к назначению ИАПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Эффективна комбинация ИАПФ и недигидропиридинового блокатора кальциевых каналов (верапамил SR).
ИАПФ и блокаторы АТ1-рецепторов допустимо применять и при ХПН у больных с концентрацией в крови креатинина менее 5 мг% (0,44 ммоль/л), однако в этих случаях рекомендуется постоянный контроль уровней креатинина и калия в сыворотке крови: не менее одного раза в 2 нед – первый месяц, в дальнейшем – ежемесячно. Рост уровня креатинина более чем на 30% от исходного уровня и (или) гиперкалиемия – показания к отмене этих препаратов. Наличие гиперкалиемии является противопоказанием к назначению ИАПФ и блокаторов АТ1ангиотензиновых рецепторов.
Нефропротективными свойствами обладают и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Доказана их способность снижать протеинурию, замедлять прогрессирование хронической почечной недостаточности.
Всостав комбинированной терапии могут быть включены бета-адреноблокаторы, диуретики (предпочтительны петлевые или тиазидоподобный диуретик индапамид), агонисты имидазолиновых рецепторов.
Внастоящее время нефропротективная терапия больных с хроническими заболеваниями почек включает (помимо ИАПФ и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов) прием