При рентгенологическом исследовании наблюдается узурация ребер, связанная с расширением межреберных артерий, обеспечивающих коллатеральный кровоток.
ЭхоКГ позволяет визуализировать коарктацию, оценить градиент давления с помощью допплерографии. У взрослых при проведении трансторакальной ЭхоКГ для диагностики коарктации могут возникнуть трудности и чреспищеводная ЭхоКГ имеет преимущества.
МРТ является чувствительным методом для оценки расположения и выраженности коарктации, вовлечения сосудов и развития коллатералей
Катетеризация и ангиография позволяет поставить диагноз.
Если градиент давления менее 20 мм.рт.ст., то коарктация является умеренной. При градиенте более 20 мм.рт.ст. необходимо оперативное лечение.
Атеросклеротическая АГ. АГ, впервые появившаяся в возрасте после 60 лет, с изолированным повышением систолического АД, является атеросклеротической. Механизм АГ связан с повышенной жесткостью артерий. Процесс старения сопровождается потерей эластичности артерий, снижением способности стенок сосудов гасить пульсовые колебания, что приводит к повышению систолического и пульсового АД.
У части больных существующая ранее систоло-диастолическая АГ в пожилом возрасте трансформируется в изолированную систолическую, что также обусловлено нарастанием жесткости артерий. Изолированная систолическая АГ связана с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений и требует медикаментозной гипотензивной терапии. В первую очередь показаны дигидропиридиновые антагонисты кальция и тиазидовые диуретики. При отсутствии достижения целевого уровня АД (менее 140 мм.рт.ст.) или при наличии дополнительных показаний назначаются ИАПФ (ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ИБС, диабетическая нефропатия, перенесенный инсульт), антагонисты ангиотензиновых рецепторов (ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, перенесенный инсульт), бета-блокаторы (ИБС, ХСНбисопролол, карведилол, небиволол, метопролола сукцинат пролонгированного действия).
АГ при аортальной недостаточности. АГ обусловлена высоким ударным объемом, связанным с аортальной недостаточностью, и является изолированной систолической с умеренным повышением АД. Диастолическое давление снижается вследствие снижения тонуса периферических артерий, которое зависит от выраженности аортальной регургитации. Для диагностики необходимо оценить характер гипертонии и физикальные признаки аортальной недостаточности: пульсацию периферических артерий, протодиастолический шум на аорте. ЭхоКГ позволяет подтвердить аортальную недостаточность, оценить ее выраженность. Не всегда наличие признаков аортальной недостаточности свидетельствует о вторичном характере АГ. Данные анамнеза о длительном существовании АГ, умеренная аортальная недостаточность, высокий уровень систолического АД и отсутствие снижения диастолического АД могут свидетельствовать о том, что аортальная недостаточность является не причиной АГ, а ее следствием в связи с расширением аорты.
При вторичной АГ, связанной с аортальной недостаточностью, гипотензивная терапия не показана.
АГ при полной атриовентрикулярной блокаде. АГ является умеренной, изолированной систолической и связана с увеличением ударного объема при редком ритме. Повышение систолического АД зависит не от самой блокады, а от урежения ритма, сопровождающегося удлинением диастолы и увеличением наполнения желудочков. Для правильной оценки необходимы данные анамнеза, свидетельствующие об отсутствии АГ до возникновения блокады и характер АГ (изолированная систолическая АГ). Диагноз полной атриовентрикулярной блокады устанавливается по ЭКГ.
Гипотензивная терапия не назначается.
МИОКАРДИТЫ
Миокардит – воспалительное заболевание миокарда инфекционной и неинфекционной этиологии.
Классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.Р., 1997)
I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты
1. Инфекционно-аллергические и инфекционные § Вирусные
§Бактериальные
§ При инфекционном эндокардите § Спирохетозные
§Риккетсиозные
§Паразитарные
§Грибковые
2. Аллергические (иммунологические) § Лекарственные
§Сывороточные
§Нутритивные
§ При системных заболеваниях соединительной ткани § При бронхиальной астме
§При синдроме Лайела
§При синдроме Гудпасчера
§Ожоговые, трансплантационые
3. Токсико-аллергические
§При тиреотоксикозе
§Уремические
§Алкогольные II. Патогенетическая фаза
§Инфекционно-токсическая § Иммунологическая
§Дистрофическая
§Миокардиосклеротическая
III. Морфологическая характеристика § Альтеративный
§Экссудативно-пролиферативный а) дистрофический
б) воспалительно-инфильтративный в) васкулярный г) смешанный
IV. Распространенность § Очаговый
§Диффузный V. Клинические варианты
§ Псевдокоронарный § Декомпенсационный § Псевдоклапанный
§Аритмический
§Тромбоэмболический § Смешанный
§Малосимптомный
VI. Варианты течения
§Миокардит доброкачественного течения
39
§Острый миокардит тяжелого течения
§Миокардит рецидивирующего течения
§Миокардит с нарастающей дилатацией полостей и в меньшей степени гипертрофией миокарда
§Хронический миокардит
Острая фаза (2 недели)
Хроническая фаза (более 2 недель)
Жалобы и анамнез. При инфекционных миокардитах имеет значение связь с инфекцией, проявления инфекции. При аллергических миокардитах при аллергии на лекарственные препараты выясняют лекарственный анамнез, проявления аллергической реакции в виде кожного синдрома. Жалобы, связанные с миокардитом: боли в области сердца, перебои, одышка, тяжесть в правом подреберье, отеки, могут встречаться в различных сочетаниях. Возможен малосимптомный вариант.
Клиническое обследование. При диффузном миокардите обнаруживается расширение границ сердца. При аускультации выслушиваются шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, ритм галопа. Выявляются признаки левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы в легких) и правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки).
Изменения на ЭКГ неспецифичны и разнообразны. Могут обнаруживаться нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, пароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярная блокада различной степени, блокады ножек пучка Гиса, нарушения реполяризации, инфарктоподобная кривая.
ЭхоКГ выявляет дилатацию полостей, возможна гипертрофия стенок, снижение ФВ, нарушение диастолической функции, внутрисердечные тромбы. Обнаруживается регургитация на митральном и трикуспидальном клапанах при отсутствии патологии самих клапанов. Возможна жидкость в полости перикарда в результате вовлечения перикарда (миоперикардит).
При рентгенологическом исследовании обнаруживают кардиомегалию, венозный застой в малом круге.
Лабораторные данные: СРБ, фибриноген, КФК, МВ-КФК, АСТ, ЛДГ, тропонин Т и I, выявление возбудителя (ПЦР), выявление антител к возбудителю. При миокардите при системных заболеваниях соединительной ткани определяют антинуклеарный фактор, антитела к двуспиральной ДНК (миокардит при СКВ).
Течение и прогноз. При остром миокардите возможно выздоровление, переход в
хронический, трансформация в дилатационную кардиомиопатию, внезапная сердечная смерть, смерть на фоне нарастающей сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Лечение миокардитов
Ограничение физической нагрузки.
Постельный режим в острую стадию тяжелого миокардита.
Лечение сердечной недостаточности (противопоказаны сердечные гликозиды). Лечение нарушений ритма (противопоказаны бета-блокаторы).
Нестероидные противовоспалительные препараты противопоказаны в первые 2 недели острой стадии вирусного миокардита.
Глюкокортикостероиды показаны при аллергических миокардитах, миокардитах при системных заболеваниях соединительной ткани, гигантоклеточном миокардите. Глюкокортикостероиды не влияют на выживаемость при инфекционном миокардите. Интерферон ß применяют при вирусных миокардитах (энтеровирус, аденовирус).
Дифтерийный миокардит - экстренное введение антитоксина, антибактериальная терапия.
Болезнь Лайма - цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки или бензилпенициллин 18-21 млн в/в в 6 введений.
Микоплазменный миокардит - Эритромицин 0,5-1,0 г в/в 4 раза в сутки или другие макролиды.
Хламидийный миокардит - Доксициклин 100 мг в/в 2 раза в сутки или макролиды Грибковый миокардит - Амфотерицин В 0,3 мг/кг/сутки в/в.
Лечение сердечной недостаточности – диуретики, ИАПФ, нитроглицерин в/в. При тяжелой сердечной недостаточности – добутамин.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии (КМП)– гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различных причин, но чаще имеющих генетическую природу.
Группой экспертов ВОЗ в 1995 г. предложена классификация, которая делит КМП на:
1.Дилатационную.
2.Гипертрофическую.
3.Рестриктивную.
4.Специфическую (метаболические, воспалительные, ишемические, клапанные и
др.). К метаболическим относятся диабетическая, алкогольная кардиомиопатия и прочие.
5.Аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка.
6.Неклассифицируемые кардиомиопатии (фиброэластоз и др.)
В 2006 году опубликована новая классификация КМП:
Первичные КМП: Генетические:
Смешанные: Приобретенные:
Вторичные КМП
ГКМП Аритмогенная дисплазия правого желудочка
«Некомпактный миокард» Патология проводящей системы
Патология ионных каналов (синдром удлиненного QT, Бругада, укороченного QT, идиопатическая ЖТ и др.)
Дилатационная КМП Рестриктивная КМП
Воспалительная КМП Стресс-спровоцированная КМП Перипартальная КМП Тахииндуцированная КМП
КМП младенцев матерей с инсулинопотребным диабетом
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
ДКМП характеризуется дилатацией левого или обоих желудочков сердца и нарушением систолической функции.
Рассматриваются гипотезы хронической вирусной инфекции, аутоиммунного влияния и генетической детерминированности.
Основным морфологическим признаком ДКМП является дилатация обоих желудочков. Масса миокарда увеличена, но утолщения стенок желудочков обычно не наблюдается. Вследствие дилатации полостей отмечается расширение фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов. Коронарные артерии интактны. Микроскопия выявляет гипертрофию и дегенерацию кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, небольшие скопления лимфоцитов.
Заболевание манифестирует в возрасте 20-50 лет, но может встречаться у детей и у пожилых пациентов.
Жалобы и анамнез. Обычно первыми проявлениями заболевания являются симптомы сердечной недостаточности, чаще бивентрикулярной: снижение переносимости физической нагрузки, одышка вплоть до сердечной астмы, тяжесть в правом подреберье, периферические отеки. Наблюдается аритмический синдром в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий с соответствующими жалобами. У 4-13% выявляется бессимптомная кардиомегалия.
Клиническое обследование. Отмечается расширение границ сердца, ритм галопа, шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, признаки застойной сердечной недостаточности (набухание шейных вен, гепатомегалия, гепатоюгулярный рефлекс, периферические отеки). Могут быть выявлены нарушения ритма. Тромбоэмболический синдром является нередким осложнением, а у 1,5-4% больных системные и легочные эмболии могут быть первым проявлением заболевания.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого и правого желудочков, левого и правого предсердий. Возможны нарушения ритма в виде желудочковых экстрасистол, фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной