Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ССС
Инфаркт миокарда — ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.
Периодика
На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:
•развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
•острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;
•заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток; • заживший ИМ – начиная с 29 суток.
Жалобы:
Классический (типичный) вариант ИМ – начало характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 70-80 % случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной — от незначительной до невыносимой.
Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т. д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.
Болевой синдром часто сопровождается чувством страха (“страх смерти”), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.
Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез
При сборе анамнеза у больных ИМ необходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).
Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания: чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.
Важна информация о ССЗ ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.
Данные осмотра
Кожные покровы могут быть бледными и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН. Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ.
Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как о ОСН, массивные кровотечения и некоторые другие.
Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности.
ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения.
При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе.
Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100 % случаев. ЭКГ – динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений.
Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него.
Биохимические маркеры некроза миокарда При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий
кровоток и может быть определено в пробах крови. Выбор маркеров некроза миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь чувствительностью и специфичностью.
Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ достаточна чувствительность и МВ КФК. Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Еще
более “быстрым” биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин: при ИМ повышение его концентрации может определяться уже через 2 ч после начала ангинозного приступа. Существенный недостаток этого маркера – низкая специфичность.
Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая СН, выраженная почечная недостаточность и пр. Поэтому “золотое правило”
– диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных и с учетом 
клинической картины заболевания.
Лечение в начальном периоде заболевания
1. Купирование болевого синдрома
Быстрое и полное устранение болевого синдрома, приводящего к увеличению симпатической активности, и мучительного субъективно – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ.
Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин
после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин.
Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин. Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела.
Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды.
Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг
до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
Сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом) в настоящее время не используется. Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг). Важное значение для эмоционального комфорта больного имеет соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения, обеспечение контакта с семьей и близкими родственниками.
2. Кислородотерапия
Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови
кислородом <90%), сохраняющейся ишемии миокарда, явном застое в легких. Для раннего неинвазивного выявления артериальной гипоксемии применяют пульсовую оксиметрию. При тяжелой СН, отёке лёгких или механических осложнениях ИМ для коррекции выраженной гипоксемии могут потребоваться различные способы поддержки дыхания, включая интубацию трахеи с ИВЛ.