Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

В первые сутки ИМ больные должны соблюдать постельный режим, т. к. это уменьшает потребность миокарда в кислороде. Вместе с тем, постельный режим после стабилизации состояния (ликвидации ангинозного приступа, острой СН и опасных для жизни нарушений ритма сердца) не исключает свободных поворотов в кровати и использования при дефекации прикроватного стульчака. Продление постельного режима у стабильных больных >24 ч не рекомендуется.

9. Диета

В первые сутки заболевания аппетит у больного, как правило, снижен. В это время нет никаких оснований его стимулировать, т. к. высока вероятность различных вмешательств, которые лучше переносить натощак. В раннем периоде ИМ вряд ли большой смысл имеет строгое ограничение животных

жиров и прочие рекомендации, которые дают по диете больным ИБС на более поздних этапах. Количество и характер пищи не должны провоцировать такие нежелательные последствия, как вздутие живота, отрыжка и т. п. Опасность кофе и чая, по-видимому, преувеличена. Во всяком случае, нет основания

отказывать в 2-3 чашках напитка в день тому, кто к этому привык и чувствует себя без кофе или чая дискомфортно. При признаках застойной СН количество потребляемой жидкости следует ограничить (с учетом получаемой парентерально). Сопутствующие заболевания (например, СД) должны приниматься во внимание при составлении рекомендаций по диете.

10. Регуляция физиологических отправлений

Мочеиспускание и особенно дефекация в начальном периоде ИМ – один из самых неприятных и даже мучительных моментов для больного, как физически, так и эмоционально. Кроме того, сильное напряжение, вызванное дефекацией, особенно в положении лежа, опасно из-за активизации блуждающего нерва (фактически это проба Вальсальвы). Поэтому, как только стабилизируется состояние больного, уже в первые сутки заболевания следует разрешить пользоваться прикроватным стульчаком (с помощью персонала). Как правило, не следует стимулировать дефекацию в первые сутки после ангинозного приступа. В дальнейшем для ее облегчения широко

используются мягкие слабительные, а при необходимости прибегают к небольшим по объему (до 50-100 мл) клизмам.

11. Восстановление коронарной перфузии

Общая концепция.

Непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

Значение фактора времени.

Повреждение миокарда в результате окклюзии коронарной артерии развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев – см. ниже) достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев

предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ). Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной

терапии – ТЛТ или ТБА (транслюминальная баллонная ангиопластика). Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т. к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов. Считается, что в течение первых 3 ч

При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч.

ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21 % по сравнению с пациентами, ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченых в первые 6 ч заболевания, и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 ч.

Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК. Благоприятное влияние ТЛТ сохраняется, как минимум, на протяжении последующих 20 лет.

Если бригада СМП имеет возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии, ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 ч позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17 %.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

•ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

•ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

•опухоль мозга, первичная и метастазы;

•подозрение на расслоение аорты;

•наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за

исключением менструации);

•существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

•изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио.венозная

мальформация, артериальные аневризмы.

Тромболитические препараты. Схемы лечения

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплазу) и его

эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМ с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.

Тромболитическая терапия (ТЛТ). Показания, противопоказания.

Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибриноили тромболитики).

НАРУШЕНИЯ РИТМА

Экстрасистолия

Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца в результате возникновения импульса в эктопическом очаге с повышенной возбудимостью.

Механизмы экстрасистолии: микрореентри, патологический триггерный

автоматизм,

Взависимости от этиологии экстрасистолы могут быть разделены на следующие группы:

•• Функциональные - у лиц без органического поражения сердца, при вегетативной дисфункции, при рефлекторных влияниях из других внутренних органов, чаще органов брюшной полости.

•• Органические - у лиц с заболеваниями сердца (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, пороки сердца, гипертоническая болезнь, хроническое легочное сердце, миокардиодистрофии).

•• Токсические - при интоксикации гликозидами, адреномиметиками, при приеме антиаритмических препаратов, при злоупотреблении алкоголем, отравлении эфиром, бензолом, угарным газом и др.

•• Механические - при ангиокардиографии, операциях на сердце, при травмах сердца. Клиническая картина. Некоторые больные с экстрасистолами не предъявляют никаких жалоб. Другие могут жаловаться на ощущение удара в области сердца, переворачивания сердца или кратковременной остановки сердца. Обычно сама экстрасистола ощущается как преждевременный толчок, а компенсаторная пауза как кратковременная остановка сердца. Первое после экстрасистолы сокращение приводит к большому ударному выбросу вследствие большего наполнения желудочков во время более длинной диастолы, поэтому оно ощущается больными как сильный толчок в области сердца. Иногда больные жалуются на головокружение, чувство дурноты, которые могут быть обусловлены снижением мозгового кровообращения при частых

экстрасистолах.

Объективным признаком экстрасистолии является преждевременное появление 1

тона при аускультации сердца. Второй тон обычно ослаблен. После него следует продолжительная пауза, после которой выслушивается 1 тон постэкстрасистолического сокращения. При прощупывании пульса определяется преждевременная слабая пульсовая

волна, соответствующая экстрасистолическому сокращению, затем следует продолжительная пауза, после которой пальпируется усиленная пульсовая волна.

В зависимости от области возникновения экстрасистолы могут быть:

1.Наджелудочковые а) предсердные б) атриовентрикулярные

2.Желудочковые

Общими ЭКГ признаками экстрасистол являются следующие:

•• Интервал RR перед экстрасистолой (интервал сцепления или предэкстрасистолический интервал) короче нормального интервала RR.

•• Интервал RR после экстрасистолы (компенсаторная пауза или постэкстрасистолический интервал) длиннее нормального интервала RR.

Предсердные экстрасистолы возникают из очага, расположенного в предсердиях. Преждевременное возбуждение возникает в очаге, распространяется на предсердия, затем на желудочки. Импульс из эктопического очага достигает синусового узла и разряжает его. Возбуждение желудочков происходит обычным путем.

ЭКГ признаки предсердных экстрасистол:

•• Преждевременный деформированный зубец Р.

•• Неизмененный желудочковый экстрасистолический комплекс.

•Неполная компенсаторная пауза (сумма интервала сцепления и постэкстрасистолического интервала меньше двух нормальных интервалов RR).

2RR <2RR

Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы возникают из атриовентрикулярного узла. Импульс распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки. Возбуждение желудочков происходит обычным путем. Возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, если скорость антеградного проведения меньше скорости ретроградного проведения. Возбуждение предсердий и желудочков могут совпадать. Возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий, если скорость антеградного проведения больше скорости ретроградного проведения. Импульс из атриовентрикулярного узла достигает синусового узла и разряжает его.

ЭКГ признаки узловых экстрасистол:

•• Преждевременный неизмененный желудочковый комплекс.

•• Зубец Р, отрицательный во II, III, avF отведениях, положительный в отведении avR,

расположен перед желудочковым комплексом, сливается с ним или находится после него в зависимости от соотношения скорости антеградного и ретроградного проведения.

•• Неполная компенсаторная пауза.

Желудочковые экстрасистолы возникают при расположении эктопического очага

в проводящей системе желудочков. Импульс вызывает преждевременное возбуждение желудочков и не распространяется на предсердия и на синусовый узел, следовательно не происходит преждевременного возбуждения предсердий и разрядки синусового узла. Очередной импульс в синусовом узле возникает в