Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

Этиология и клиника сходны с предсердной ПТ. При атриовентрикулярной ПТ предсердия сокращаются одновременно с желудочками, если импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, или предсердия сокращаются несколько позже желудочков. Сокращения предсердий происходят при закрытых атриовентрикулярных клапанах и это является причиной быстрого набухания шейных вен. Венный пульс по частоте совпадает с артериальным. При проведении вагусных проб приступ купируется вследсвие блокады атриовентрикулярного узла и прекращения кругового движения импульса. При отсутствии купирования приступа ЧСС не изменяется.

ЭКГ признаки атриовентрикулярной ПТ:

•• Интервалы RR укорочены и равны между собой. ЧСС 150-240.

•• Зубец Р либо отсутствует (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), либо отрицательный во II, III, avF отведениях после желудочкового комплекса (при предшествующем возбуждении желудочков).

•• Желудочковый комплекс не изменен.

Рис.4. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Отрицательный зубец Р регистрируется после желудочкового комплекса.

При наличии аберрантного желудочкового комплекса необходим дифференциальный диагноз с желудочковой ПТ.

Желудочковая ПТ

При желудочковой ПТ очаг с повышенной активностью находится в одном из желудочков, он генерирует импульсы с частотой 150-240 в 1 минуту. Желудочки сокращаются под влиянием этих импульсов, возбуждение из очага не проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел на предсердия, поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусового узла и сокращаются с частотой меньшей, чем желудочки. Имеет место атриовентрикулярная диссоциация.

Электрофизиологическими механизмами является повышенный автоматизм, reentry, триггерный механизм.

Желудочковая ПТ возникает как правило на фоне органических заболеваний сердца: ИБС, кардиомиопатиях, гипертоническом сердце, миокардитах, ревматических пороках сердца, при тяжелой сердечной недостаточности, шоке различной этиологии.

Возможно развитие на фоне интоксикации гликозидами, хинидином, новокаинамидом, адреномиметиками. Возможно возникновение желудочковой ПТ у лиц без органического поражения сердца (редко), тогда она называется идиопатической.

Нарушения гемодинамики обычно выражены, что определяется тяжестью поражения миокарда, отсутствием координированных сокращений предсердий и желудочков, укорочением диастолы с пониженным наполнением желудочков. Нередко развиваются аритмогенный кардиогенный шок и отек легких.

Клиническая картина - больные предъявляют жалобы на внезапно начавшийся приступ сердцебиения, однако в отличие от наджелудочковой тахикардии внезапное начало ощущается не всегда. Слабость, головокружение обусловлены ишемией головного мозга, возможна потеря сознания и судороги. Одышка, тяжесть и боль в правом подреберье, олигурия связаны с сердечной недостаточностью. Могут наблюдаться стенокардитические боли. Тошнота, рвота, метеоризм, боль в животе обусловлены ишемией органов брюшной полости в результате спазма сосудов на фоне снижения сердечного выброса. Не наблюдается полиурии, что отличает от наджелудочковой тахикардии.

Объективные признаки: бледность и похолодание кожных покровов, холодный пот. Тоны сердца ритмичны с частотой 150-240 в 1 минуту, ЧСС не изменяется при физической нагрузке и проведении вагусных проб. Периодически выслушивается усиленный 1 тон. Венный пульс более редкий, чем артериальный. Последние два признака отражают наличие атриовентрикулярной диссоциации: усиленный 1 тон выслушивается тогда, когда сокращение предсердий наступает за очень короткий срок до сокращения желудочков и во время систолы желудочков происходит быстрое смыкание атриовентрикулярных клапанов. Более редкий венный пульс обусловлен сокращением предсердий (при сокращении правого предсердия пульсовая волна проводится на яремные вены) с частотой синусового ритма, тогда как желудочки сокращаются с большой частотой (150-240 в 1 минуту).

При аритмогенном шоке систолическое АД снижается менее 90 мм.рт.ст., пульсовое давление менее 20 мм.рт.ст., спазм периферических сосудов приводит к гипоперфузии, вследствие чего больной бледен, кожные покровы холодные.

ЭКГ признаки желудочковой ПТ:

•• Интервалы RR укорочены. ЧСС 150-240 в1 минуту.

•• Интервалы RR одинаковы или разница составляет 0.02-0.03 сек.

•• Желудочковые комплексы уширены, деформированы.

•• Зубцы Р независимы от желудочковых комплексов, они занимают различное

положение по отнощению к комплексам QRS, регистрируются желудочковые захваты и сливные комплексы.

Деформация желудочковых комплексов обусловлена неодновременным

возбуждением желудочков в результате необычного распространения возбуждения. Сначала возбуждается желудочек, в котором находится эктопический очаг, а затем импульс распространяется на другой желудочек. Локализация эктопического очага определяется так же, как при желудочковых экстрасистолах.

Обнаружить независимые от комплекса QRS зубцы Р удается не всегда. Для дифференциальной диагностики с наджелудочковой ПТ с аберрантным

комплексом большое значение имеет выявление сливных комплексов и желудочковых захватов. Желудочковый захват представляет собой проведенный синусовый импульс, который достигает атриовентрикулярного узла во внерефрактерный период и проводится на желудочки. Так как возбуждение желудочков этим импульсом происходит обычным путем, комплекс QRS не деформирован. Желудочковый захват - неуширенный, недеформированный желудочковый комплекс с предшествующим зубцом Р, который регистрируется среди деформированных комплексов. Сливной комплекс регистрируется тогда, когда желудочки активируются одновременно и синусовым, и эктопическим импульсами. Сливной комплекс - комплекс, начальная часть которого не деформирована, а конечная часть деформирована. Перед желудочковым комплексом регистрируется зубец Р.

Лечение ПТ

Наджелудочковые ПТ (реципрокная атриовентрикулярная)

Если гемодинамика нестабильна: - синхронизированная кардиоверсия (разряд 100200 дж).

Если гемодинамика стабильна: при реципрокной ПТ необходимо прервать круговое движение возбуждения, а для этого блокировать атрио-вентрикулярный узел. При стабильной гемодинамике лечение начинают с вагусных проб. Вагусные пробы – эффективны у 80% больных с re-entry узловой тахикардией. Вагусные пробы включают массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, возбуждение рвотного рефлекса. Массаж каротидного синуса проводят в положении лежа, надавливанием на область бифуркации правой сонной артерии в течение 3-5 сек, при отсутствии эффекта можно провести массаж левой сонной артерии. Противопоказан массаж с обеих сторон одновременно. Противопоказаниями являются также синдром слабости синусового узла, наличие шума на сонных артериях, гликозидная интоксикация.

АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек. (или Аденозин 6-12 мг в/в). При отсутствии эффекта через 1-2 мин повторить введение 10 мг, при необходимости возможно введение еще 10 мг через 1-2 мин. Преимущества АТФ заключаются в быстром начале действия и очень коротком периоде полувыведения в связи с чем побочные эффекты очень кратковременны. Относительным противопоказанием является бронхиальная астма. В 1– 15% случаев введение аденозина может вызвать ФП, которая обычно преходяща, но может стать проблемой у больных с предвозбуждением желудочков.

Верапамил 5-10 мг в/в в теч.2 мин. При отсутствии эффекта через 15-30 мин. повторить введение 5-10 мг.

Пропранолол 1-5 мг в/в в течение 5-10 мин Амиодарон 150 мг в/в, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин Дигоксин 0,25 –0,5 мг в/в

(наступление эффекта через 40-60 минут) Для профилактики повторных приступов назначают:

•• препараты, действующие на антеградный медленный канал (верапамил, бетаадреноблокаторы, дигоксин, амиодарон, соталол)

•• препараты, действующие на ретроградный быстрый путь (пропафенон, амиодарон, соталол)

Хирургическое лечение (радиочастотная катетерная модификация АВ узла) показано больным при частых приступах на фоне антиаритмической терапии

Предсердная ПТ

При нестабильной гемодинамике – электрическая кардиоверсия. При стабильной гемодинамике:

•• Новокаинамид 700-1000 мг в/в в течение 60 мин

•• Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.

•• Верапамил 5-10 мг в/в

•• Пропранолол 1-5 мг в/в

•• Амиодарон 150 мг в теч 10 мин, затем 1 мг/мин в/в

Тактика ведения больного после купирования приступа при фокусной предсердной тахикардии: бета-блокаторы, верапамил, пропафенон, амиодарон, соталол

Хирургическое лечение больных (радиочастотная катетерная абляция) при частых приступах на фоне антиаритмической терапии

Ортодромная ПТ при WPW

Для купирования пароксизма необходима блокада атриовентрикулярного узла или ретроградная блокада пучка Кента

•• Новокаинамид 500-1000 мг в/в

•• Пропафенон 140 мг в/в

•• Пропранолол 1-5 мг в/в

•• Амиодарон 150 мг, затем 1 мг/мин в/в

•• Дигоксин и верапамил купируют пароксизм за счет блокады атриовентрикулярного

узла, но в случае трансформации ПТ в ФП они, улучшая проведение по пучку Кента, создают угрозу фибрилляции желудочков. В связи с этим препараты не рекомендуются при синдроме WPW.

Антидромная пароксизмальная тахикардия при WPW

Блокада пучка Кента позволяет купировать приступ.

•• Новокаинамид в/в

•• Пропафенон в/в

•• Амиодарон в/в

Тактика ведения больного после купирования приступа при синдроме WPW Препараты 1С и III групп для профилактики приступов:

•• Пропафенон

•• Амиодарон

•• Соталол

•• Хирургическое лечение

Купирование желудочковой ПТ

Если гемодинамика нестабильна – кардиоверсия.

Если гемодинамика стабильна - медикаментозное купирование ПТ:

•• Лидокаин 50 - 100 мг в/в струйно, поддерживающая в/в инфузия со скоростью 2 мг/мин до 12-24 часов. Струйное введение 50 мг повторять каждые 10 мин до

общей дозы 3 мг/кг.

•• Новокаинамид 500 - 1000 мг в/в со скоростью 20 - 30 мг/мин. Если восстановлен синусовый ритм, поддерживающая инфузия со скоростью 2 мг/мин.

•• Амиодарон 300 мг в/в в течение 30 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин.

•• Если медикаментозная терапия неэффективна проводится синхронизированная кардиоверсия.

Если имеется ширококомплексная ПТ и невозможно однозначно определить характер ее: желудочковая или наджелудочковая с широкими комплексами, купирование пароксизма проводится препаратами, эффективными в обоих случаях: новокаинамидом, амиодароном, соталолом. Амиодарон предпочтителен при сниженной функции левого желудочка.